نشان داده شده است که سانتروزوم نقش مهمی در مهاجرت نورون ایفا می کند

محققان DZNE یک معمای مهم را در نوروبیولوژی حل کرده اند: سیم کشی و حرکت سلول های عصبی در هم تنیده شده اند، اما به طور جداگانه کنترل می شوند.

این مطالعه بر رشد و مهاجرت نورون ها متمرکز است: همانطور که سلول های عصبی شکل می گیرند، مغز را برای برقراری ارتباط با سایر سلول های عصبی سیم کشی می کنند. یکی از این سیم ها، آکسون، بلند می شود. این سیم ها پایه ای برای شبکه های عصبی هستند. همزمان سلول های عصبی به مکان خاصی در مغز یعنی قشر مغز مهاجرت می کنند.

قابل توجه است که این فرآیندهای پویا به طور جداگانه کنترل می شوند: آکسون همچنان به رشد خود ادامه می دهد تا با سلول های هدف خود ارتباط برقرار کند حتی پس از اینکه سلول عصبی موقعیت نهایی خود را پیدا کرد.

دکتر استانیسلاو وینوپال و دکتر سباستین دوپراز از پژوهشگران می‌گوید: «ما دریافتیم که سانتروزوم – اندامکی که تقسیم سلولی را هدایت می‌کند – مهاجرت سلول‌های عصبی را تنظیم می‌کند، اما برای تشکیل و رشد آکسون نقشی ندارد. مرکز آلمان برای بیماری های عصبی (DZNE) می گوید. آنها اولین نویسندگان این مطالعه هستند که در حال حاضر در نورون.

تا به حال، کارشناسان درباره نقش سانتروزوم بحث کرده اند. فرآیند رشد و مهاجرت توسط یک اسکلت پویا از سلول، اسکلت سلولی فعال می شود. اسکلت سلولی شامل لوله های میکروسکوپی است که میکروتوبول نامیده می شود. آنها همچنین ستون فقرات آکسون را تشکیل می دهند. میکروتوبول ها را می توان توسط سانتروزوم تولید کرد. محققان شرکت کننده از گروه پروفسور دکتر فرانک برادکه با نتایج خود، معمای محوری در زمینه نوروبیولوژی را حل کردند که علم سال ها در تلاش برای پاسخگویی به آن است.

استانیسلاو وینوپال می‌گوید: این واقعیت که رشد آکسون و کنترل حرکت مهاجرتی آن به هم مرتبط نیستند، نتیجه‌ای غیرمنتظره است: “هر دو عمل به طور همزمان اتفاق می‌افتند و هر دو به میکروتوبول‌ها وابسته هستند. و با این حال، آنها مستقل از یکدیگر کنترل می‌شوند.” ، که پس از کار برای DZNE، اکنون در دانشگاه Jan Evangelista Purkyne در Usti nad Labem، جمهوری چک تحقیق می کند.

برای مطالعه خود، محققان ابزارهای مولکولی جدیدی توسعه دادند. سباستین دوپراز توضیح می‌دهد: «این ابزارهای مولکولی به ما اجازه می‌دهند تا عملکرد سانتروزوم برای تولید میکروتوبول‌ها را به خوبی کنترل کنیم. به این ترتیب می توان فعالیت آن را کاهش یا افزایش داد.

دانشمندان در مغز موش نشان دادند که آکسون مستقل از فعالیت سانتروزومی تشکیل می شود. با این حال، مهاجرت عصبی به طور قابل توجهی تحت تاثیر قرار می گیرد. دوپراز در پایان می‌گوید: «ظاهراً یک مکانیسم متفاوت مسئول رشد آکسون است، به‌اصطلاح تشکیل آسانتروزومی میکروتوبول‌ها». این موضوع اکنون موضوع تحقیقات آینده ما خواهد بود.»

با کار خود، دانشمندان اکنون می توانند دو نظریه را که قبلاً با یکدیگر در تضاد بودند هماهنگ کنند: طرفداران این نظریه وجود داشتند که سانتروزوم نقش مهمی در رشد نورون ایفا می کند و کسانی که آن را مورد مناقشه قرار می دادند. استانیسلاو وینوپال می‌گوید: «برای مطالعه خود، دو مکانیسمی را که در نورون‌ها به طور همزمان رخ می‌دهند، از هم جدا کردیم. برای رشد خود آکسون، متوجه شدیم که سانتروزوم ضروری نیست.

کشف دانشمندان DZNE ممکن است به توسعه یک درمان مولکولی برای برخی بیماری‌های ارثی، مانند پاکی‌ژیری‌های رشدی که با جهش‌های پروتئین گاما توبولین سانتروزومی مرتبط هستند، کمک کند. همچنین در این فنوتیپ های بیماری، آکسون ها عمدتاً دست نخورده هستند، در حالی که مهاجرت نورون ها مختل می شود. محققان DZNE می گویند: «احتمالاً همان مکانیسم مولکولی پشت این اختلالات است، بنابراین درمان آینده ممکن است بر این نقطه تمرکز کند.