می توان از حملات قلبی ناشی از سیگار جلوگیری کرد – تحقیقات جدید نحوه انجام آن را توضیح می دهد

یکی از رایج ترین انواع حمله قلبی به لطف تحقیقات جدیدی که برای اولین بار فرآیند پشت آن را توضیح می دهد، قابل پیشگیری است.

یک مطالعه جدید به رهبری دانشگاه متروپولیتن منچستر به محققان این امکان را داده است تا توصیه‌هایی را برای درمان‌های دارویی احتمالی برای جلوگیری از حملات قلبی ناشی از فرسایش پلاک ارائه کنند، کاری که قبلاً امکان‌پذیر نبود.

حدود 30 درصد از حملات قلبی در اثر فرسایش پلاک ایجاد می شود، جایی که پوشش داخلی رگ های خونی که به آن اندوتلیوم معروف است، جدا می شود.

اندوتلیوم از رگ‌های خونی محافظت می‌کند، بنابراین وقتی که از بین می‌رود، خون شروع به لخته شدن می‌کند که می‌تواند باعث حمله قلبی شود.

فرسایش پلاک بیشتر در افراد جوان تر، سیگاری ها و زنان دیده می شود، به همین دلیل اعتقاد بر این است که این نوع حمله قلبی توسط عوامل سبک زندگی از جمله سیگار کشیدن افزایش می یابد.

قبلاً مشخص نبود که در داخل رگ خونی چه اتفاقی می‌افتد که باعث ریزش سلول‌ها می‌شود، اما این مطالعه که در تحقیقات قلب و عروق، اکنون این فرآیند را آشکار کرده است.

دکتر استفان وایت، خواننده پاتولوژی قلب و عروق در دانشگاه متروپولیتن منچستر، گفت: “این نوع حمله قلبی در افراد جوانتر و در افراد سیگاری شایع تر است و ما از این اطلاعات برای انتخاب مکانیسم و ​​رمزگشایی آنچه در طول فرسایش پلاک اتفاق می افتد استفاده کردیم.”

یافته‌های ما مکانیسم کاملا جدیدی را نشان می‌دهد که استرس سلولی ناشی از سیگار کشیدن – و احتمالاً عوامل دیگری مانند آلودگی هوا – را با نقص در نحوه چسبندگی سلول‌ها به ساختارهای زیرین پیوند می‌دهد.

این مهم است، زیرا اکنون ما درک بهتری از نحوه رفتار این سلول‌ها و علت ایجاد این نوع حملات قلبی داریم، می‌توانیم راه‌هایی برای کمک به افراد برای اجتناب از آنها در آینده پیدا کنیم.»

ما در واقع توانسته‌ایم دو استراتژی را برای توسعه درمان‌های دارویی در نتیجه یافته‌هایمان پیشنهاد کنیم.»

محققان کشف کردند که مکانیسمی که برای حس کردن و محافظت از آسیب ناشی از سیگار کشیدن طراحی شده است، در واقع می تواند بیش از حد پیش برود و در چسبندگی سلول ها اختلال ایجاد کند.

از دست دادن سلول‌های اندوتلیال از شریان در نهایت باعث لخته شدن خون می‌شود و شریان کرونر را مسدود می‌کند و قلب را از اکسیژن گرسنه می‌سازد.

برای آزمایش این نظریه از مواد شیمیایی موجود در دود سیگار استفاده شد و مشخص شد که این فرآیند را افزایش می دهد. دانشمندان می گویند ممکن است عوامل دیگری از جمله آلودگی هوا نیز تأثیر مشابهی داشته باشند.

پروفسور تام جانسون، مشاور قلب و عروق در موسسه قلب بریستول، گفت: “حملات قلبی یکی از علل اصلی مرگ و میر باقی می ماند، بنابراین گسترش درک ما از مکانیسم های فرسایش پلاک امیدی را برای پیشگیری از حوادث آینده ایجاد می کند.”

“افزایش آگاهی از فرسایش پلاک به عنوان یک علت حمله قلبی در جامعه قلب و عروق نیز ارزشمند است، زیرا درمان می تواند متناسب با بیمار باشد و از نیاز به استنت اجتناب شود.”

برای این مطالعه، محققان از اطلاعات بیماران برای ایجاد مدل کشت بافت رگ خونی استفاده کردند.

کشت بافت یک روش تحقیق است که در آن بافت یا سلول های بیولوژیکی در یک محیط مصنوعی رشد می کنند.

سپس دانشمندان محیط جریان خون موجود در مکان‌های فرسایش را در مدل‌های خود بازسازی کردند، زیرا سلول‌های اندوتلیال بسته به الگوهای جریان خونی که در معرض آن قرار می‌گیرند، واکنش متفاوتی نشان می‌دهند.

این اجازه می دهد تا سلول های اندوتلیال در آزمایشگاه مورد مطالعه قرار گیرند و تأثیر دود سیگار بر آنها مورد تجزیه و تحلیل قرار گیرد.

محققان برای تایید یافته های خود، ژن هایی را که در مدل کشت بافت تغییر کرده بودند، با نشانگرهایی که در خون بیمارانی که فرسایش پلاک را تجربه کرده بودند، تطبیق دادند.

کار آینده درک این مسیر را گسترش خواهد داد و داروهای جدید را برای جلوگیری از تحریک این فرآیند از ایجاد حملات قلبی آزمایش خواهد کرد.