محققان مدار مغزی را که در سوء مصرف و عود فنتانیل دخیل است شناسایی کردند


محققان مدار مغزی را که در سوء مصرف و عود فنتانیل دخیل است شناسایی کردند

چکیده گرافیکی اعتبار: گزارش های سلولی (2023). DOI: 10.1016/j.celrep.2023.112089

به گفته مؤسسه ملی بهداشت، اپیدمی مداوم مواد افیونی همچنان تلفات سنگینی را بر جوامع آمریکایی وارد می کند، به طوری که در سال 2021 بیش از 80000 مرگ ناشی از مواد افیونی گزارش شده است. علیرغم شدت این موضوع، مکانیسم های عصبی زمینه ساز اعتیاد به مواد افیونی، ترک و عود به طور کامل شناخته نشده است.

مطالعه ای که اخیراً در گزارش های سلولی موضوع را روشن می کند. جون وانگ، دانشیار دپارتمان علوم اعصاب و درمان تجربی در دانشکده پزشکی دانشگاه تگزاس A&M، و اعضای آزمایشگاهش مدار مغزی خاصی را شناسایی کرده اند که مشخص می کند فنتانیل (یک مخدر مصنوعی) چگونه بر مغز تأثیر می گذارد. آنها به طور خاص به جسم مخطط نگاه کردند، که ناحیه ای از مغز است که رفتارهای ارادی را کنترل می کند و به شدت در عود دارو نقش دارد.

حتی پس از یک دوره طولانی پرهیز از مواد افیونی، بسیاری از افراد در نتیجه افسردگی، اضطراب و سایر احساسات منفی که همراه با ترک است، عود می کنند. سرکوب این حالات عاطفی منفی می تواند شانس فرد را برای غلبه بر اختلال مصرف مواد افیونی تا حد زیادی افزایش دهد.

اعتیاد به مواد افیونی عمدتاً توسط گیرنده‌های مو مخدر (MORs) انجام می‌شود که در مغز میانی و جسم مخطط بر روی نوعی از نورون به نام نورون‌های خاردار متوسط ​​مسیر مستقیم (dMSNs) بیان می‌شوند. مطالعات قبلی از آزمایشگاه Wang نشان داد که این dMSNها اعمال “برو” را در مغز کنترل می کنند که رفتارهای جستجوی مواد مخدر را ترویج می کند. جسم مخطط شامل دو بخش فرعی مجزا است، بخش پچ و ماتریکس. محفظه‌های پچ عمدتاً حاوی dMSN‌های بیانگر MOR هستند و به‌طور گسترده برای نقش‌هایشان در پردازش احساسی و تصمیم‌گیری مورد مطالعه قرار می‌گیرند.

این مطالعه با هدف بررسی چگونگی خروج از قرار گرفتن در معرض مواد افیونی مزمن باعث تغییر فعالیت پچ dMSN ها و خروجی های آنها برای ایجاد حالات احساسی منفی می شود که ممکن است باعث عود شود. محققان کشف کردند که فنتانیل فعالیت dMSN ها را در جسم مخطط افزایش می دهد و در مراحل اولیه خروج، سیگنال های بازدارنده از این dMSN ها به اهداف پایین دست، مانند نورون های دوپامینرژیک، به طور قابل توجهی افزایش یافت.

نورون‌های دوپامینرژیک نقش مهمی در اعتیاد دارند زیرا انگیزه، رفتار پاداش‌دهنده و احساسات را کنترل می‌کنند. افزایش سرکوب نورون‌های دوپامینرژیک احتمالاً به احساسات منفی ناشی از ترک حاد فنتانیل کمک می‌کند، زیرا محققان دریافتند که مهار این dMSN‌ها می‌تواند علائم ترک و رفتارهای مشابه اضطراب را کاهش دهد.

یافته‌های این تحقیق بینش‌های جدیدی را در مورد مکانیسم ایجاد حالت‌های هیجانی منفی ناشی از مواد افیونی ارائه می‌کند و راه را برای درمان‌های بالقوه برای اختلالات مصرف مواد افیونی هموار می‌کند. با کاهش حالات عاطفی منفی همراه با ترک، ممکن است بتوان خطر عود را کاهش داد و تعداد تلفات جانی ناشی از مواد افیونی را کاهش داد.

به طور خلاصه، این مطالعه درک جدیدی از مدارهای مغزی درگیر در اعتیاد و ترک مواد افیونی ارائه می‌کند و می‌تواند به توسعه درمان جدیدی برای اختلالات مصرف مواد افیونی منجر شود.

اطلاعات بیشتر:
وی وانگ و همکاران، فعال‌سازی گیرنده‌های μ-افیونی جسم مخطط، انعطاف‌پذیری GABAergic مسیر مستقیم را تحریک می‌کند و تأثیر منفی را القا می‌کند. گزارش های سلولی (2023). DOI: 10.1016/j.celrep.2023.112089

ارائه شده توسط دانشگاه A&M تگزاس

نقل قول: محققان مدار مغزی دخیل در سوء مصرف و عود فنتانیل را شناسایی کردند (2023، 21 فوریه) بازیابی شده در 21 فوریه 2023 از https://medicalxpress.com/news/2023-02-brain-circuit-involved-fentanyl-abuse.html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.