چگونه سیستم بازیافت مغز در بیماری پارکینسون خراب می شود

محققان دانشگاه کوئینزلند دریافته اند که یک ژن مرتبط با افزایش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون نیز به تجمع بقایای سلولی در مغز کمک می کند.

دکتر آدکونل بادموسی از موسسه مغز کوئینزلند گفت این کشف می تواند تمرکز درمان بیماری پارکینسون را تغییر دهد.

دکتر بادموسی گفت: “تیم ما دریافته است که یک جهش مرتبط با بیماری پارکینسون در ژنی به نام اندوفیلین A1، روند بازیافت سلولی بدن و مغز را مسدود می کند.” این مطالعه در منتشر شد نورون.

بدون این فرآیند که اتوفاژی نامیده می‌شود، بقایای سمی ایجاد می‌شوند و نورون‌ها می‌میرند که نشانه‌های شناخته شده بیماری پارکینسون است.

دکتر بادموسی گفت: «ما می‌دانستیم که می‌توانیم با گرسنگی دادن به سلول‌ها از اسیدهای آمینه، اتوفاژی را در سلول‌ها ایجاد کنیم و تجزیه متعاقب آن باقیمانده‌ها به پروتئینی به نام EndoA می‌گوید که به غشای سلولی نزدیک شده و فرآیند بازیافت را آغاز کند».

اکنون ما همچنین دیدیم که سیگنال‌های منظم بین نورون‌ها در مغز زمانی که تکانه‌های الکتریکی باعث آزاد شدن پروتئین‌ها یا انتقال‌دهنده‌های عصبی در سیناپس‌ها می‌شوند، باعث اتوفاژی ناشی از EndoA می‌شود.

متأسفانه، وقتی ژن اندوفیلین A1 در پارکینسون تحت تأثیر قرار می‌گیرد، پروتئین EndoA نسبت به این محرک در سیناپس حساس نمی‌شود و زباله‌هایی که باید برای بازیافت بیرون ریخته شوند، جمع می‌شوند.»

درمان‌های فعلی پارکینسون تمایل دارند بر پاک کردن تجمعات و جایگزینی آنچه در هنگام مرگ تعداد زیادی نورون از دست می‌رود، متمرکز شوند.

دکتر بادموسی گفت: «ممکن است زمان آن فرا رسیده باشد که تمرکز درمان به اتوفاژی به عنوان مکانیسم زیربنایی این علائم بیماری تغییر یابد. کاوش در مورد استفاده از ترکیباتی که باعث تحریک یا مهار اتوفاژی می شوند می تواند راه را برای داروهای جدید و موثرتر پارکینسون هموار کند.