محققان سه باکتری روده ای که در زوال عقل یافت می شوند را با اجسام لوی شناسایی کردند


محققان سه باکتری روده ای که در زوال عقل یافت می شوند را با اجسام لوی شناسایی کردند

نمودارهای PCoA و tmap. نمودار PCoA که مراکز ثقل و خطاهای استاندارد ترکیبات کلی میکروبیوتای روده را در 9 حالت بیماری نشان می دهد. فاصله Bray-Curtis به عنوان معیار فاصله استفاده شد. b یک نقشه توپولوژیکی یکپارچه، tmap که نشان می دهد جنس ها، حالات بیماری و ویژگی های بالینی چقدر به یکدیگر نزدیک هستند. دایره های آبی، قرمز و سبز به ترتیب نشان دهنده جنس، وضعیت بیماری و ویژگی های بالینی هستند. اندازه دایره ها امتیاز SAFE را نشان می دهد که نشان دهنده ارتباط سطح شبکه با یک ویژگی هدف است و به عنوان اندازه اثر استفاده می شود. اعتبار: npj بیماری پارکینسون (2022). DOI: 10.1038/s41531-022-00428-2

دمانس با اجسام لویی (DLB)، یکی از رایج ترین اشکال زوال عقل، هیچ درمانی ندارد. مطالعات قبلی نشان داد که باکتری‌های روده، میکروارگانیسم‌هایی که در دستگاه گوارش انسان زندگی می‌کنند، در بیماری پارکینسون، یکی دیگر از اختلالات نورودژنراتیو، نقش دارند، اما باکتری‌های دخیل در DLB شناسایی نشده بودند. اکنون، گروهی به سرپرستی محققان دانشکده پزشکی دانشگاه ناگویا در ژاپن، سه باکتری دخیل در DLB را شناسایی کرده‌اند: کولین‌سلا، رومینوکوکوس و بیفیدوباکتریوم. یافته های آنها، گزارش شده در npj بیماری پارکینسون، راه های جدیدی را برای تشخیص و درمان پیشنهاد می کند.

شروع DLB با رسوب غیر طبیعی آلفا سینوکلئین، پروتئینی در مغز که در انتقال سیگنال ها بین نورون ها نقش دارد، مرتبط است. وجود این رسوبات که به نام «جسم لوی» شناخته می شوند، بر مواد شیمیایی موجود در مغز تأثیر می گذارد و منجر به کاهش تفکر، استدلال و حافظه می شود. علائم شامل گیجی، از دست دادن حافظه، اختلال در حرکت و توهمات بینایی است.

بیماری پارکینسون نیز با مشکلات حرکتی شروع می شود، اما برخی از بیماران ظرف یک سال دچار زوال شناختی می شوند. هنگامی که این کاهش شناختی رخ می دهد، این بیماران مبتلا به DLB تشخیص داده می شوند. پزشکان پیش بینی اینکه کدام افراد مبتلا به بیماری پارکینسون در طی یک سال دچار زوال شناختی می شوند و به بیماران DLB تبدیل می شوند، دشوار است.

یک گروه تحقیقاتی به سرپرستی دانشیار پروفسور Masaaki Hirayama (پزشکی Omics)، پروفسور Kinji Ohno (نورووژنتیک)، و استادیار هیروشی نیشیواکی (نرووژنتیک) از دانشکده پزشکی دانشگاه ناگویا، با همکاری کلینیک نورولوژی Okayama، و دانشگاه پزشکی فوکوکا، Iwate دانشگاه، میکروارگانیسم‌های موجود در روده و اسیدهای صفراوی مدفوع بیماران مبتلا به DLB، بیماری پارکینسون و اختلال رفتاری حرکت سریع چشم را مورد تجزیه و تحلیل قرار داد. آنها کشف کردند که سه باکتری روده، Collinsella، Ruminococcus و Bifidobacterium با بیماران مبتلا به DLB مرتبط هستند. این ممکن است راه های احتمالی برای تشخیص و درمان این بیماری عصبی را نشان دهد.

محققان همچنین شباهت هایی را بین باکتری های روده درگیر در بیماری پارکینسون و DLB یافتند. در هر دو بیماری، باکتری Akkermansia که مخاط روده را تخریب می کند، افزایش یافت. از سوی دیگر، باکتری هایی که اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه (SCFA) در روده تولید می کنند کاهش یافت.

اوهنو توضیح می‌دهد: «کاهش باکتری‌های تولیدکننده SCFA مکرراً در بیماری پارکینسون، بیماری آلزایمر و ALS گزارش شده است. “این نشان می دهد که این یک ویژگی مشترک بیماری های عصبی است.” SCFA مهم هستند زیرا سلول های T تنظیمی را تولید می کنند. این نوع سلول ها با سرکوب التهاب عصبی نقش مهمی در تنظیم سیستم ایمنی دارند.

از سوی دیگر، در بیماران مبتلا به DLB، محققان افزایش گشتاور Ruminococcus، افزایش Collinsella و کاهش Bifidobacterium را دریافتند. این با بیماران مبتلا به پارکینسون متفاوت بود، که سطح آنها تغییر نکرد. در آینده با استفاده از این بینش، پزشکان ممکن است بتوانند باکتری های موجود در دستگاه گوارش فرد را برای تشخیص DLB از بیماری پارکینسون تجزیه و تحلیل کنند.

نکته مهم این است که کاهش سطوح بیفیدوباکتریوم ممکن است راه‌های احتمالی برای درمان DLB را نیز پیشنهاد کند. بیفیدوباکتریوم فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز را افزایش می دهد، پروتئینی کلیدی که از رشد، توسعه و نگهداری نورون ها در سیستم عصبی مرکزی و محیطی حمایت می کند. بنابراین، کاهش آن در DLB احتمالاً با زوال شناختی مرتبط است.

به طور مشابه، هم Ruminococcus torques و هم Collinsella باکتری های روده ای هستند که حامل آنزیمی هستند که محصول آن التهاب ناحیه ای از مغز به نام سوبستان سیاه را تنظیم می کند. ماده سیاه دوپامین تولید می کند، یک انتقال دهنده عصبی که در تنظیم حرکت نقش دارد و در بیماری پارکینسون کمبود دارد. در مقایسه با بیماری پارکینسون، سطح این باکتری ها در افراد مبتلا به DLB بالاتر بود. این ممکن است توضیح دهد که چرا تأثیر بر حرکت به تأخیر می افتد، ویژگی کلیدی که DLB را از بیماری پارکینسون متمایز می کند.

اوهنو توضیح می‌دهد: «یافته‌های ما می‌توانند هم برای تشخیص و هم برای درمان استفاده شوند. “اگر بیمار مبتلا به پارکینسون یک سال پس از شروع علائم حرکتی دچار زوال عقل شود، DLB در آنها تشخیص داده می شود. با این حال، ما در حال حاضر نمی توانیم پیش بینی کنیم که آیا بیمار مبتلا به بیماری پارکینسون بیمار DLB خواهد شد یا خیر. میکروبیوم روده به شناسایی کمک می کند. چنین بیمارانی.”

اوهنو افزود: «از نظر درمان، انتظار می‌رود تجویز رومینوکوکوس تورک و کولینسلا در بیماران مبتلا به پارکینسون، التهاب عصبی در جسم سیاه را به تاخیر بیندازد.» مداخله درمانی برای افزایش بیفیدوباکتریوم ممکن است شروع و پیشرفت DLB را به تاخیر بیاندازد و اختلال عملکرد شناختی را کاهش دهد.

اوهنو گفت: «وجود باکتری‌های روده منحصر به DLB ممکن است توضیح دهد که چرا برخی از بیماران به بیماری پارکینسون مبتلا می‌شوند و برخی دیگر ابتدا به DLB مبتلا می‌شوند. “عادی سازی باکتری های غیر طبیعی مشترک بین DLB و بیماری پارکینسون ممکن است پیشرفت هر دو بیماری را به تاخیر بیندازد. بهبود میکروبیوتای روده یک پله در درمان زوال عقل است. یافته های ما ممکن است راه را برای کشف روش های درمانی جدید و کاملا متفاوت هموار کند.”

مقاله “میکروبیوت روده در زوال عقل با بدن لوی” در مجله منتشر شد. npj بیماری پارکینسون در 9 دسامبر 2022.

اطلاعات بیشتر:
هیروشی نیشیواکی و همکاران، میکروبیوتای روده در زوال عقل با اجسام لویی، npj بیماری پارکینسون (2022). DOI: 10.1038/s41531-022-00428-2

ارائه شده توسط دانشگاه ناگویا

نقل قول: محققان سه باکتری روده ای را که در زوال عقل یافت می شوند با اجسام لوی شناسایی می کنند (2023، 1 مارس) که در 1 مارس 2023 از https://medicalxpress.com/news/2023-03-intestinal-bacteria-dementia-lewy-bodies.html بازیابی شده است.

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.