مطالعه مکانیسم تنظیم کننده انتقال پروتئین مرتبط با پیشرفت بیماری پارکینسون را نشان می دهد.


مطالعه مکانیسم تنظیم کننده انتقال پروتئین مرتبط با پیشرفت بیماری پارکینسون را نشان می دهد.

اعتبار: ژانگ و همکاران

پروتئین ها، پلیمرهای طویل متشکل از اجزای کوچکتر به نام اسیدهای آمینه، نقش مهمی در عملکرد بدن انسان دارند. در طول زندگی انسان، این «رشته‌ها» از پروتئین‌ها به ساختارها یا ساختارهای سه بعدی منحصربه‌فرد تبدیل می‌شوند و این فرآیند تا شدن بر نحوه تعامل کانال‌ها و گیرنده‌های مختلف در مغز با پروتئین‌های دیگر تأثیر می‌گذارد.

با بالا رفتن سن انسان، جهش های ژنتیکی و عوامل محیطی می توانند باعث تا شدن اشتباه پروتئین ها شوند. بیماری های تخریب کننده عصبی، مانند بیماری آلزایمر و بیماری پارکینسون، در حال حاضر به دلیل “تاخوردن” نادرست پروتئین ها شناخته شده اند.

تیمی از محققان در دانشگاه کالیفرنیا، لس آنجلس (UCLA)، دانشگاه پنسیلوانیا، و سایر مؤسسات در ایالات متحده و چین اخیرا مکانیسمی را کشف کردند که انتقال یک پروتئین پاتولوژیک، آلفا سینوکلئین اشتباه تا شده را تنظیم می کند. با پیشرفت بیماری پارکینسون مرتبط باشد. این مکانیسم، در مقاله منتشر شده در علوم اعصاب طبیعت، شامل مجموعه ای از تغییراتی است که یک سلول می تواند در این پروتئین ها ایجاد کند که بر توانایی آنها برای انتشار در مغز تأثیر می گذارد.

چائو پنگ، یکی از محققانی که این مطالعه را انجام داد، به مدیکال اکسپرس گفت: «کل ایده برای مقاله زمانی شکل گرفت که من در حال نوشتن یک بررسی برای این زمینه بودم، جایی که تمام مکانیسم‌های شناخته شده برای انتقال پروتئین‌های پاتولوژیک را خلاصه کردم.

“هنگامی که داشتم آن را می نوشتم، متوجه شدم که تحقیقات فعلی در مورد انتقال پروتئین پاتولوژیک در درجه اول بر پروتئین پاتولوژیک یا “دانه” متمرکز شده است. با این حال، گسترش موفقیت آمیز پروتئین پاتولوژیک نه تنها به پروتئین پاتولوژیک (دانه)، بلکه به پروتئین محلول طبیعی مربوطه (سوبسترا) نیز نیاز دارد.

اکثر مطالعات علوم اعصاب گذشته که بر روی پروتئین‌ها و بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی تمرکز داشتند، مکانیسم‌هایی را که از طریق آن پروتئین‌های محلول ممکن است تقویت پروتئین‌های پاتولوژیک را تعدیل کنند، کشف نکردند. هدف اصلی کار اخیر پنگ و همکارانش، بررسی این اثرات، به ویژه تمرکز بر پروتئین آلفا سینوکلئین (a-syn) بود که با پیشرفت بیماری پارکینسون در صورت نادرست تاشو شدن مرتبط است.

پنگ گفت: «بسیاری از اصلاحات پس از ترجمه (PTMs) در a-syn کشف شده اند که بسیاری از آنها در a-syn محلول نیز کشف شده اند. “بنابراین، ما تصمیم گرفتیم آزمایش کنیم که آیا a-syn PTM های محلول می توانند تقویت a-syn پاتولوژیک را تعدیل کنند یا خیر. بنابراین ما یک سنجش مبتنی بر سلول ایجاد کردیم که می توانیم از آن برای تقلید این فرآیند تقویت در سلول ها استفاده کنیم.”

در آزمایش‌های خود، محققان از نسخه‌های پاتولوژیک پروتئین a-syn استفاده کردند که با موارد مشاهده شده در بیماران مبتلا به بیماری‌های نورودژنراتیو مختلف مطابقت داشت. آنها سپس تقویت این پروتئین های a-syn پاتولوژیک را در بیماری های مختلف تجزیه و تحلیل کردند.

به طور کلی، یافته های جمع آوری شده توسط پنگ و همکارانش مکانیسم جدیدی را نشان می دهد که از طریق آن پروتئین های محلول و تغییر یافته a-syn بر تقویت a-syn پاتولوژیک، پروتئین مرتبط با پیشرفت پارکینسون و سایر بیماری های عصبی تأثیر می گذارد. بنابراین، در آینده، آنها می توانند مطالعات بیشتری را برای بررسی این مکانیسم تازه شناسایی شده الهام بخشند، در حالی که به طور بالقوه توسعه مداخلات درمانی هدفمند جدید را نیز اطلاع رسانی کنند.

پنگ افزود: “مطالعه ما اولین مطالعه ای است که چگونگی تعدیل پروتئین محلول را در تقویت پروتئین پاتولوژیک که نشان دهنده یک مکانیسم کاملاً جدید برای تعدیل پخش پروتئین پاتولوژیک در مغزهای بیمار است، تجزیه و تحلیل می کند.” اگرچه این مطالعه بر a-syn تمرکز دارد، ما معتقدیم که مکانیسم مشابهی برای سایر پروتئین‌های پاتولوژیک مرتبط با بیماری‌های عصبی نیز قابل اعمال است. اکنون قصد داریم بررسی کنیم که چگونه پروتئین‌های محلول تقویت پروتئین‌های پاتولوژیک را برای سایر پروتئین‌های پاتولوژیک مرتبط با بیماری‌های عصبی تعدیل می‌کنند. ”

اطلاعات بیشتر:
Shujing Zhang و همکاران، اصلاحات پس از ترجمه α-سینوکلئین محلول، تقویت آلفا سینوکلئین پاتولوژیک را تنظیم می کنند. علوم اعصاب طبیعت (2023). DOI: 10.1038/s41593-022-01239-7

چائو پنگ و همکاران، انتقال پروتئین در بیماری های عصبی، بررسی های طبیعت نورولوژی (2020). DOI: 10.1038/s41582-020-0333-7

© 2023 Science X Network

نقل قول: مطالعه مکانیسم تنظیم کننده انتقال پروتئین مرتبط با پیشرفت بیماری پارکینسون را نشان می دهد (2023، 2 مارس) بازیابی شده در 2 مارس 2023 از https://medicalxpress.com/news/2023-03-unveils-mechanism-transmission-protein- parkinson.html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.