پیوند میتوکندری بهبود موش را پس از ایست قلبی بهبود می بخشد


پیوند میتوکندری بهبود موش را پس از ایست قلبی بهبود می بخشد

انتقال میتوکندری های برون زا از مغز و عضله به کشت سلول های عصبی. تصاویری از میتوکندری‌های بیرونی رنگ‌آمیزی شده با MitoTracker Deep Red و کشت مشترک با سلول‌های مغزی، که میتوکندری‌های درون‌زا آن‌ها با MitoTracker Green رنگ‌آمیزی شده‌اند. میتوکندری اگزوژن (قرمز) از الف) مغز یا ب) عضله سینه ای موش اهدایی استخراج شد. نوار مقیاس 20 میکرومتر را نشان می دهد. اعتبار: پزشکی BMC (2023). DOI: 10.1186/s12916-023-02759-0

وقتی ضربان قلب متوقف می شود، جریان خون و رساندن اکسیژن به مغز (هیپوکسی) و سایر اندام های حیاتی (ایسکمی) متوقف می شود. یک پنجره کوچک وجود دارد (حدود 4 دقیقه) قبل از اینکه کمبود جریان خون شروع به آسیب به مغز کند. پس از 10 دقیقه، آسیب شدید مغزی انتظار می رود. هر چه زودتر بتوان قلب را دوباره راه اندازی کرد، احتمال آسیب مغزی شدید کمتر می شود.

محققان موسسه تحقیقات پزشکی Feinstein رویکرد جدیدی را برای افزایش میزان بقا، کاهش آسیب و تسریع ترمیم در مغز ایسکمیک موش‌ها از طریق پیوند میتوکندری آزمایش کرده‌اند. در مقاله ای، “پیوند میتوکندری اگزوژن بقا و نتایج عصبی را پس از احیای ایست قلبی بهبود می بخشد” که در مجله منتشر شده است. پزشکی BMCمحققان جزئیات مراحلی را که از آزمایشگاه آزمایشگاهی تا مدل‌های in vivo موش برای دستیابی به نرخ بقای 91 درصدی انجام دادند، یعنی 36 درصد بهبودی نسبت به کنترل انجام دادند.

بر اساس تئوری اندوسیمبیوتیک، میتوکندری به عنوان یک باکتری که “بلعیده شد” و یک رابطه همزیستی با سلول میزبان ایجاد کرد، به میتوکندری در سلول های یوکاریوتی شکل های زندگی پیچیده تبدیل شد. با این حال، میتوکندری ها برخی از ویژگی های باکتریایی باستانی خود را حفظ کرده اند. آنها دارای غشاهای دوگانه مانند باکتری های گرم منفی و توانایی تولید ATP با تنفس هوازی – که به اکسیژن نیاز دارد – دارند، به همین دلیل است که سلول های ما به اکسیژن رسانی از خون نیاز دارند.

وقتی جریان خون متوقف می شود و اکسیژن رسانی متوقف می شود، میتوکندری دیگر نمی تواند انرژی تولید کند و به زودی سلول در معرض خطر مرگ قرار می گیرد. اگر جریان خون در همه جای بدن متوقف شده باشد، خطر در همه جا وجود دارد، اما هیچ کجا بیشتر از مغز نیست.

تحقیقات اخیر نشان داده است که میتوکندری ها می توانند به ترمیم سایر میتوکندری ها کمک کنند. میتوکندری های آسیب دیده قادر به ترمیم خود و محافظت سلولی از طریق شکافت، همجوشی و میتوفاژی هستند. مکانیسم های اخیراً توصیف شده انتقال میتوکندری بین سلولی با پیوند میتوکندری دنبال شده است و نشان داده شده است که اثرات محافظتی در بافت های عضلانی دارد.

تیم تحقیقاتی Feinstein تصمیم گرفت اثربخشی پیوند را در یک رویداد ایست قلبی با تمرکز ویژه بر سلامت بافت عصبی آزمایش کند.

قبل از تلاش برای انتقال میتوکندری به موش، محققان می‌خواستند آزمایش کنند که آیا میتوکندری اهداکننده می‌تواند توسط سلول‌های عصبی در حال رشد در کشت گرفته شود. برای انجام این کار، میتوکندری‌های استخراج‌شده از بافت‌های مغز و ماهیچه موش‌ها به رنگ قرمز و میتوکندری‌های سلول‌های عصبی به رنگ سبز رنگ‌آمیزی شدند. میتوکندری‌های اهدایی به سلول‌های عصبی کشت‌شده منتقل شدند و با میتوکندری‌های درون‌زا درون سلول‌های عصبی هم‌زمان موضعی شدند. با تکمیل موفقیت آمیز آزمایش آزمایشگاهی، زمان آن رسیده بود که آن را در یک مدل زنده امتحان کنید.

سی و سه موش صحرایی به مدت 10 دقیقه در ایست قلبی قرار گرفتند و سپس احیا شدند و یکی از سه درمان به آنها داده شد: میتوکندری اهداکننده تازه ایزوله شده، محلول کنترل منفی و میتوکندری غیرعملکردی (یخ زده/ذوب شده) تا اثرات بالقوه به دلیل افزودن مقادیر مشابه را بررسی کنند. بلوک های ساختمانی میتوکندری (پروتئین ها، لیپیدها، DNA، RNA) به عنوان نمونه تازه.

در پیوند میتوکندری تازه ایزوله شده، میزان بقای 72 ساعته 91 درصد بود در حالی که در کنترل منفی فقط 55 درصد بود. نرخ بقای عالی با بهبود در بهبود سریع لاکتات شریانی، سطوح گلوکز، میکروسیرکولاسیون مغزی، عملکرد عصبی و کاهش آسیب ریه همراه بود.

این مطالعه پتانسیل مطالعه نشده پیوند میتوکندری را در حفاظت و بازیابی بافت نشان می دهد. یکی از جنبه های منحصر به فرد این مطالعه گنجاندن میتوکندری های منجمد-ذوب غیر کاربردی به عنوان یک کنترل اضافی بود. میتوکندری منجمد-ذوب شده اثر محافظتی ندارد که به شدت نشان می‌دهد که فعالیت میتوکندری از نمونه‌های تازه باعث ایجاد نتیجه محافظتی می‌شود.

یک یافته بسیار جالب از اندازه‌گیری‌های بیان ژن به دست آمد، که نشان می‌دهد ژن‌های همجوشی به طور قابل‌توجهی در مرحله بهبودی با گروه پیوند تازه تنظیم شده بودند. با تغییر دینامیک میتوکندری به سمت شکافت، به نظر می‌رسد مطالعه کنونی با برخی از یافته‌های قبلی تحقیقات دیگر از نظر نتایج مورد انتظار در تضاد است. این همان چیزی است که تحقیقات آینده می خواهند به آن توجه کنند.

اطلاعات بیشتر:
Kei Hayashida و همکاران، پیوند میتوکندری اگزوژن، بقا و نتایج عصبی را پس از احیا از ایست قلبی بهبود می بخشد. پزشکی BMC (2023). DOI: 10.1186/s12916-023-02759-0

© 2023 Science X Network

نقل قول: پیوند میتوکندری بهبودی موش را پس از ایست قلبی بهبود می‌بخشد (2023، 24 مارس) بازیابی شده در 24 مارس 2023 از https://medicalxpress.com/news/2023-03-mitochondrial-transplantation-rat-recovery-cardiac.html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.