بینش جدید در مورد سلول های در حال مرگ در بیماری پارکینسون

هنگامی که یک بیمار اولین علائم بیماری پارکینسون را تجربه می کند، بیماری برای مدت طولانی در حال توسعه بوده است و ممکن است بیمار نیمی از نوع خاصی از سلول های عصبی مغز را از دست داده باشد.

بنابراین، محققان بر روی درک اینکه چه اتفاقی برای این سلول‌های مغزی می‌افتد قبل از آسیب‌دیدگی و مرگ متمرکز شده‌اند.

Helle Bogetofte Barnkob، که در ابتدا به عنوان یک پزشک آموزش دیده است، اما اکنون در گروه بیوشیمی و زیست شناسی مولکولی، دانشگاه جنوب دانمارک تحقیق می کند، می گوید: “شما می خواهید این بیماری را زودتر درمان کنید.”

او در حال حاضر در مرکز بیماری پارکینسون آکسفورد در دانشگاه آکسفورد در انگلستان مستقر است و در آنجا سلول‌های بنیادی بیماران پارکینسون را مطالعه می‌کند. همچنین، او نویسنده اصلی یک مطالعه علمی جدید است که در گزارش های سلولی. سایر نویسندگان SDU مارتین راسل لارسن، پیا جنسن، سیسل آی. اشمیت، مایک بی. بارنکوب، و مورتن مایر هستند، در حالی که بقیه تیم نویسنده از مرکز بیماری پارکینسون آکسفورد هستند.

مقاله علمی این تیم بینش جدیدی در مورد نحوه رفتار سلول های عصبی حاوی دوپامین که به ویژه در پارکینسون تحت تأثیر قرار می گیرند، ارائه می دهد. در پارکینسون، این سلول های عصبی می میرند و به مرور زمان منجر به کمبود شدید دوپامین می شود.

دوپامین یک ماده سیگنال دهنده با دو عملکرد کلی است: یکی تنظیم خلق و خو و احساسات ما و دیگری کمک به کنترل عملکرد حرکتی و در نتیجه تحرک ما. بیماران پارکینسون لرزش را تجربه می کنند زیرا سلول های عصبی دارای دوپامین که برای عملکرد حرکتی مهم است شروع به مردن می کنند. علاوه بر این، در میان سایر شرایط، خطر ابتلا به افسردگی نیز افزایش می یابد.

برای این مطالعه، تیم سلول‌های عصبی حاوی دوپامین را از سلول‌های بنیادی بیماران پارکینسون و افراد سالم برای اهداف کنترلی توسعه دادند. این تیم از طریق تجزیه و تحلیل گسترده بلوک‌های سازنده سلول‌های عصبی، پروتئین‌ها، تفاوت‌های مهمی را در توانایی آن‌ها برای ایجاد پسوندهای عصبی پیدا کردند.

هنگامی که سلول های عصبی سالم هستند، پسوندهایی ایجاد می کنند که اتصالات ایجاد می کنند و دوپامین را از یک سلول عصبی به سلول عصبی دیگر منتقل می کنند. سلول های عصبی بیماران پارکینسونی به طور قابل توجهی توانایی ضعیف تری برای ایجاد این پسوندها داشتند.

Helle Bogetofte Barnkob تأکید می‌کند که یافته‌های این تیم در آزمایشگاه انجام شده و ممکن است لزوماً در مغز انسان رخ ندهد: «ما با سلول‌های عصبی در یک ظرف پتری کار می‌کنیم و نمی‌دانیم که آیا همین اتفاق در مغز رخ می‌دهد یا خیر. اما می‌توان گفت که سلول‌های عصبی که از سلول‌های بنیادی بیماران پارکینسون ایجاد شده‌اند، نمی‌توانند به خوبی سلول‌های بیماران سالم ایجاد کنند.

از آنجایی که سلول‌های عصبی مسئول در اعماق مغز ما قرار دارند، محققان نمی‌توانند به آنها دسترسی داشته باشند یا با توسعه بیماری آنها را مطالعه کنند. سلول های عصبی ساخته شده از سلول های بنیادی بیماران پارکینسونی در حال حاضر نزدیک ترین آنها به بررسی سلول های مبتلا به پارکینسون هستند.

بخشی از این مطالعه در مرکز بیماری پارکینسون آکسفورد انجام شد، جایی که یک بانک سلولی بزرگ از سلول‌های بنیادی بیماران پارکینسون و افراد سالم وجود دارد. دومین بخش مهم این مطالعه در SDU در Odense انجام شد، جایی که تجهیزات پیشرفته و آنالیز پروتئوم می‌توانند بینش هزاران پروتئین و اصلاح پروتئین را به طور همزمان در اختیار محققان قرار دهند.

تیم تحقیقاتی همچنین بررسی کردند که آیا می‌توانند کاری برای درمان سلول‌های عصبی بیمار انجام دهند یا خیر، و آنها دریافتند که نوع خاصی از دارو باعث می‌شود سلول‌ها در شکل‌گیری پسوندهای عصبی بهتر عمل کنند. آنها دریافتند که سلول‌های عصبی در ظروف پتری به خوبی به ماده‌ای که برای درمان بیماری نادر بیماری گوچر استفاده می‌شود، پاسخ می‌دهند: آنها در ایجاد امتداد عصبی بهتر عمل کردند.

این ماده با تقویت آنزیم به اصطلاح GBA که برای کار نگهداری سلول مهم است، عمل می کند. جهش در ژن GBA شایع ترین عامل خطر ژنتیکی برای پارکینسون است. سلول های بنیادی بیمار درگیر در این مطالعه، همگی از بیماران پارکینسون با جهش در ژن GBA به دست آمدند.

نسبت موارد ژنتیکی تعیین شده و بنابراین ارثی پارکینسون حدود 10 درصد است. این بدان معناست که اکثریت قریب به اتفاق – تا 90 درصد تمام موارد پارکینسون – پراکنده و به دلیل ترکیبی از تأثیرات محیطی و عوامل خطر ژنتیکی هستند.

Helle Bogetofte Barnkob اکنون در حال بررسی سلول‌های عصبی است که از سلول‌های بنیادی بیماران مبتلا به پارکینسون پراکنده تشکیل شده‌اند. او می‌خواهد، از جمله موارد دیگر، بررسی کند که آیا در سلول‌های افراد دارای جهش در ژن GBA اتفاق می‌افتد، مانند آنهایی که به پارکینسون پراکنده مبتلا هستند.

پارکینسون در 1 درصد از جمعیت بالای 50 سال رخ می دهد. بیشترین میزان بروز در افراد بالای 70 سال است.

ارائه شده توسط دانشگاه جنوب دانمارک