عدم تعادل ناقل عصبی تحریکی-مهارکننده مقدم بر روان پریشی است

اختلال در تنظیم سیستم انتقال دهنده عصبی دوپامین مدت هاست با اسکیزوفرنی و سایر اشکال روان پریشی همراه است، اما اخیراً محققان شروع به بررسی سیستم های گلوتامات و GABA نیز کرده اند.

مطالعات نشان داده‌اند که عدم تعادل تحریکی-مهار با عملکرد نادرست گیرنده‌های گلوتامات نوع NMDA (NMDAR) در نواحی زمانی مغز آغاز می‌شود، اما بسیاری از شواهد از مطالعات روی مغز افراد روان‌پریشی به دست می‌آیند و این موضوع را زیر سوال می‌برد که آیا این عدم تعادل نتیجه می‌دهد یا خیر. از علائم روان پریشی یا قبل از آنها.

اکنون، یک مطالعه جدید در افراد مبتلا به سندرم حذف نسخه 22q11.2 (22q11DS) سیستم انتقال دهنده عصبی تحریکی-مهار قبل از شروع روان پریشی را بررسی می کند. ناقلین حذف مستعد ابتلا به بیماری های روانپزشکی از جمله اضطراب و اختلالات خلقی هستند و خطر ابتلا به اختلالات روان پریشی، از جمله اسکیزوفرنی، تا بزرگسالی 30 درصد است.

این ناقلان به دلیل امکان مطالعه و پیگیری قبل و بعد از شروع چنین بیماری‌هایی، فرصتی بی‌نظیر برای مطالعات طولی در زمینه بیماری‌های عصبی روانپزشکی هستند.

مطالعه در ظاهر می شود روانپزشکی زیستی.

محققان به رهبری والنتینا مانچینی، دکترای دانشکده پزشکی دانشگاه ژنو، از تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI) همراه با طیف‌سنجی تشدید مغناطیسی پروتون (MRS) برای تخمین سطوح انتقال‌دهنده‌های عصبی تحریک‌کننده گلوتامات و گلوتامین (Glx) استفاده کردند. و انتقال دهنده عصبی مهاری GABA در مغز 60 فرد با 22q11DS و 45 کنترل سالم.

آنها بر روی سه ناحیه مغزی دخیل در پاتوفیزیولوژی اسکیزوفرنی تمرکز کردند: قشر کمربندی قدامی (ACC)، قشر تمپورال فوقانی (STC) و هیپوکامپ.

حاملان حذف سطوح بالاتری از Glx در هیپوکامپ و STC داشتند، اما نه در ACC، در مقایسه با گروه شاهد. حاملان همچنین سطوح پایین تری از GABA در هیپوکامپ داشتند، اما نه ACC یا STC. نکته مهم این است که در میان ناقلین 22q11DS، افراد مبتلا به روان پریشی نیز سطح Glx بالاتری در هیپوکامپ داشتند که نشان می دهد تغییرات در هیپوکامپ ممکن است منجر به آسیب شناسی پایین دست شود.

آتروفی هیپوکامپ در مغز افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نیز مشاهده شده است. در مطالعه حاضر، غلظت Glx با آتروفی بیشتر همراه بود که شاید به آسیب‌پذیری بالای هیپوکامپ اشاره کند.

دکتر مانچینی گفت: «نتایج ما نشان می‌دهد که نواحی گیجگاهی-لیمبیک، و به‌ویژه هیپوکامپ، دچار یک تغییر تدریجی در نسبت بین غلظت انتقال‌دهنده‌های عصبی تحریک‌کننده و مهاری می‌شوند.»

“علاوه بر این، ما دریافتیم که آن دسته از افرادی که سطوح بالاتری از انتقال‌دهنده عصبی تحریکی داشتند، در طول زمان میزان بیشتری از کاهش حجم هیپوکامپ را داشتند. این افراد همچنین شروع به تجربه علائم روان‌پریشی، مانند توهم و هذیان کردند. مطالعه ما بینش جدیدی در مورد مکانیسم‌های بالقوه زیربنایی ارائه می‌دهد. آتروفی هیپوکامپ در افراد در معرض خطر روان پریشی و این ناهنجاری های عصبی را با ظهور علائم روان پریشی مرتبط می کند.

جان کریستال، MD، سردبیر روانپزشکی زیستیدر مورد این کار گفت: “این مطالعه در مورد سندرم حذف 22q.11، یک سندرم با افزایش خطر ابتلا به اسکیزوفرنی، به زیبایی مبتنی بر یافته های قبلی است که آزادسازی بیش از حد گلوتامات را به حجم های کوچکتر قشر مغز مرتبط می کند، که نشان دهنده آتروفی است. این شکل از آتروفی ممکن است به شناختی کمک کند. و اختلالات عملکردی.”

دکتر مانچینی افزود، این کار ممکن است پیامدهای بالینی داشته باشد. یافته‌های کنونی می‌تواند استراتژی‌های درمانی جدیدی را برای هدف قرار دادن اختلال عملکرد گلوتاماترژیک اولیه در افراد در معرض خطر روان‌پریشی بیان کند. با توجه به نقش اساسی هیپوکامپ در فرآیندهای حافظه، جلوگیری از عدم تعادل تحریکی-مهار و کاهش حجم می‌تواند به طور بالقوه کاهش شناختی را که معمولاً در بیماران روان‌پریشی مشاهده می‌شود کاهش دهد. ”