تغییرات در خون، نه قلب، ممکن است زمینه ساز ترومبوز قلبی در بیماران COVID-19 باشد –

سرب توضیح داد: “آزمایشگاه من سابقه طولانی در تعریف تغییرات سلول های اندوتلیال دارد که پاتولوژی هایی از جمله ترومبوز ایجاد می کنند، و ما انتظار داشتیم این فرضیه را تایید کنیم که تغییرات سلول های اندوتلیال محلی مسئول ترومبوز عروق قلبی در بیماران COVID-19 هستند.” محقق جردن اس. پوبر، MD، PhD، گروه ایمونوبیولوژی، دانشکده پزشکی دانشگاه ییل، نیوهون، CT، ایالات متحده. در عوض، متوجه شدیم که ترومب‌های قلبی حاوی نوتروفیل‌هایی هستند که تغییرات شناخته شده برای تقویت انعقاد را بیان می‌کنند، از جمله تغییراتی که با مرگ سلولی و التهاب مرتبط است.

بیماران بستری با عفونت SARS-CoV-2 در معرض افزایش خطر ابتلا به آسیب میوکارد هستند. با این حال، مطالعات متعدد به ندرت پروتئین یا RNA ویروسی را در قلب بیمارانی که بر اثر کووید-19 فوت کرده‌اند، شناسایی کرده‌اند، علی‌رغم شواهدی مبنی بر وجود ویروس فراوان در ریه‌های همان بیماران. ترومبوز عروق کرونر میکرو و ماکرو به طور مداوم قلب افرادی را که تسلیم COVID-19 شده اند مشخص می کند، اما علت اصلی ناشناخته باقی مانده است.

دکتر پوبر و همکارانش بافت قلب را از هفت کالبد شکافی از بیماران کووید-19 که در اوایل بیماری همه گیر انجام شد، قبل از اینکه درمان ضد انعقادی به طور معمول انجام شود، مورد بررسی قرار دادند و این نمونه ها را با بافت کالبد شکافی 12 کنترل منفی کووید-19، با و بدون قلب مقایسه کردند. بیماری، با استفاده از میکروسکوپ فلورسانس چند پارامتری برای تجزیه و تحلیل ترکیب عروق ترومبوز شده. همه بیماران در گروه COVID-19 ذات الریه شدید داشتند. یک بیمار دچار ایست قلبی ناگهانی در خارج از بیمارستان شد، دو بیمار مبتلا به سپسیس شدند و یک بیمار مبتلا به لوسمی حاد راجعه همراه با ترومبوسیتوپنی بود. کنترل‌های منفی COVID-19 شامل شش بیمار مبتلا به بیماری قلبی از قبل موجود بود.

ترومبوز شایع‌ترین یافته پاتولوژیک در گروه COVID-19 با فراوانی میکروترومب‌ها و تعداد کل ماکروترومب‌ها در مقایسه با گروه کنترل منفی COVID-19 بود. با وجود شواهد گسترده ترومبوز، هیچ شواهدی از مرگ میوسیت یا التهاب حاد که معمولاً با انفارکتوس میوکارد مرتبط است در گروه COVID-19 مشاهده نشد.

عروق قلب برای علائم آسیب سلول های اندوتلیال مورد بررسی قرار گرفتند، که می تواند ترومبوز را از طریق آزادسازی ریزذرات حاوی فاکتور بافتی پیش انعقاد، یا با کندن سلول های اندوتلیال که می تواند کلاژن فعال کننده پلاکت را در معرض دید قرار دهد، افزایش دهد. محققین نتوانستند چنین تغییرات اندوتلیالی را در محل ترومبوز بیابند. در عوض، آن‌ها دیدند که ترومب‌های قلبی در چهار بیمار از شش بیمار کووید-19 حاوی نوتروفیل‌هایی هستند که تغییرات پیش‌انعقادی را در خون بیان می‌کنند، مانند سیترولیناسیون هیستون‌های مرتبط با تشکیل تله‌های خارج سلولی نوتروفیل (NETs). برخی از تصاویر NETS را نشان می دهند که به نظر می رسد مستقیماً با پلاکت ها مرتبط هستند. ماکروترومب‌های غنی از نوتروفیل متشکل از 30 درصد یا بیشتر نوتروفیل در گروه کووید-19 رایج بودند، اما در نمونه‌های بافت شاهد مشاهده نشد.

دکتر پوبر اظهار داشت: “داده های ما این دیدگاه را به چالش می کشد که تغییرات در دیواره عروق قلب علت اصلی ترومبوز قلبی COVID-19 است. درمان های فعلی COVID-19 شدید شامل ضد انعقاد است، اما بهترین استراتژی هنوز مشخص نیست. از یافته‌های ما، کاهش پاسخ‌های نوتروفیل می‌تواند یک هدف مهم برای مداخله درمانی باشد. این و بسیاری از پیشرفت‌های دیگر در درک بیماری همچنان توسط کالبد شکافی ارائه می‌شوند، و من از پاتولوژیست‌هایی که آنها را برای این مطالعه در بریگام و هم در بریگام و هم در بریگهام انجام دادند سپاسگزارم. بیمارستان زنان و ییل.”

دکتر پیتر لیبی، متخصص قلب و بیولوژیست عروقی در بیمارستان زنان و بریگهام بوستون و دانشکده پزشکی هاروارد، یکی از همکاران قدیمی دکتر پوبر، اظهار داشت: «برای چندین سال، ما نوتروفیل‌ها و محصولات پروترومبوتیک آن‌ها را که به عنوان NET شناخته می‌شوند، مطالعه کرده‌ایم. زمینه لخته‌هایی که در شریان‌های کرونر بزرگ‌تر تشکیل می‌شوند. یافته‌های درگیری نوتروفیل در رگ‌های خونی کوچک‌تر که از طریق عضله قلب در COVID-19 عبور می‌کنند، درک ما را از آسیب قلبی که اغلب در بیماران مبتلا به SARS-CoV- شدید مشاهده می‌کنیم، گسترش می‌دهد. 2 عفونت. پاتولوژیست های Brigham رابرت اف.

منبع داستان:

مواد ارائه شده توسط الزویر. توجه: محتوا ممکن است برای سبک و طول ویرایش شود.