آخرین مطالب

هدف دارویی جدید برای بیماری کلیوی


هدف دارویی جدید برای بیماری کلیوی

یک مطالعه جدید به سرپرستی پروفسور ASHBi Motoko Yanagita نشان می‌دهد که سرکوب دو مولکول CD153 و CD30 که روی سلول‌های ایمنی بیان می‌شوند، پیشرفت بیماری کلیوی را کاهش می‌دهد. اعتبار: دانشگاه کیوتو

با وجود اینکه سالانه نزدیک به دو میلیون نفر بر اثر آسیب حاد کلیه جان خود را از دست می دهند و ده ها میلیون نفر دیگر به درمان نیاز دارند، هیچ درمان دارویی موثری برای این بیماری در دسترس نیست. علاوه بر این، اکثر بیماران آسیب حاد کلیوی، سالمندان با پیش آگهی ضعیف هستند، که آسیب حاد کلیه را به یک مسئله مهم بهداشت عمومی و یک بار اجتماعی و اقتصادی عظیم در کشورهای پیر تبدیل می کند. بنابراین دانشمندان به دنبال مسیرهای سیگنالینگ مولکولی ناشناخته ای هستند که اهداف دارویی امیدوارکننده ای را ایجاد می کنند. یک مطالعه جدید به سرپرستی پروفسور ASHBi، موتوکو یاناگیتا، یکی از این مسیرها را با نشان دادن بیان کمتر دو مولکول CD153 و CD30 بر روی انواع خاصی از سلول‌های ایمنی گزارش می‌کند که اختلال عملکرد کلیه‌های مسن را کاهش می‌دهد.

یکی از نشانه های بافتی آسیب حاد کلیه در افراد مسن، بافت های لنفوئیدی سوم است که منجر به التهاب مزمن می شود که می تواند پیش آگهی را بدتر کند. بافت های لنفوئیدی سوم نیز در جمعیت هایی با چندین بیماری کلیوی یافت می شود.

پروفسور یاناگیتا توضیح داد که بافت‌های لنفاوی سوم یک واکنش ایمنی شامل انواع مختلفی از سلول‌های ایمنی را تحریک می‌کنند.

او گفت: «ما فرض کردیم که بافت‌های لنفوئیدی سوم به پیشرفت آسیب کلیه کمک می‌کنند. آنچه ما نمی دانیم مسیرهای سیگنالی است که بر تعاملات سلولی ایمنی نظارت می کنند.

سیستم ایمنی به عفونت یا آسیب پاسخ می دهد. با این حال، حتی در افراد سالم، پیری طبیعی بر عملکرد و ترکیب سلول‌های ایمنی تأثیر می‌گذارد که می‌تواند منجر به یک سری بیماری‌هایی شود که معمولاً در افراد مسن دیده می‌شود، مانند سرطان، عفونت‌ها و خودایمنی.

در این مطالعه، یاناگیتا و همکارانش سلول های ایمنی خاصی را جستجو کردند که تغییرات قابل توجهی را بین موش های مسن با کلیه های سالم و آسیب دیده نشان می داد. آنها دو نوع سلول خاص، سلول‌های T مرتبط با پیری (SAT) و سلول‌های B مرتبط با سن (ABCs) را یافتند که به طور مداوم با تشکیل بافت‌های لنفوئیدی سوم در موش‌های مسن مبتلا به کلیه آسیب دیده تجمع می‌یابند.

یاناگیتا خاطرنشان کرد: «ما دریافتیم سلول‌های SAT و ABC توسط اعضای ابرخانواده TNF، CD153 و CD30 به هم مرتبط هستند.

اعضای ابرخانواده TNF به دلیل مشارکت در توسعه بافت های لنفاوی در جامعه علمی به خوبی شناخته شده اند. CD153 و CD30 دو مولکول هستند که بر روی سطوح سلول‌های SAT و ABC بیان می‌شوند و به این دو سلول اجازه می‌دهند با یکدیگر ارتباط برقرار کنند. در واقع، در میان سلول‌های ایمنی مختلف مورد بررسی در کلیه آسیب دیده موش، CD153 و CD30 تقریباً منحصراً در سلول‌های SAT و ABC یافت شدند.

علاوه بر این، حذف ژن CD153 و CD30 باعث کاهش تعداد سلول‌های SAT و ABC در موش‌ها شد. مهمتر از آن، ناک اوت ها همچنین منجر به کاهش بافت های لنفاوی سوم و آسیب کمتری به کلیه ها شد.

بررسی نمونه‌های کلیه انسان همچنین نشان داد که بیان CD153 و CD30 در سلول‌های ایمنی واقع در بافت‌های لنفاوی سوم بیشتر بود.

یاناگیتا با اشاره به اینکه بافت‌های لنفاوی سوم معمولاً با آسیب حاد کلیه در موش‌ها و انسان‌ها دیده می‌شود، معتقد است که این یافته‌ها باید برای کشف دارو در نظر گرفته شود.

او گفت: “نقش CD153 و CD30 در توسعه بافت‌های لنفاوی سوم هرگز قدردانی نشد. این می‌تواند یک هدف درمانی امیدوارکننده برای درمان کلیه در سالمندان باشد.”

این تحقیق در مجله منتشر شد مجله تحقیقات بالینی.


پیش بینی موفقیت پیوند کلیه


اطلاعات بیشتر:
یوکی ساتو و همکاران، سیگنالینگ CD153-CD30 باعث گسترش بافت لنفوئید سوم وابسته به سن و آسیب کلیه می شود. مجله تحقیقات بالینی (2021). DOI: 10.1172/JCI146071

ارائه شده توسط دانشگاه کیوتو

نقل قول: هدف دارویی جدید برای بیماری کلیوی (2021، 7 دسامبر) در 8 دسامبر 2021 از https://medicalxpress.com/news/2021-12-drug-kidney-disease.html بازیابی شده است.

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.