[ad_1]

در مطالعه موسسه چشم ویلمر، داروی آزمایشی بیماری چشم دیابتی را مهار یا از آن پیشگیری می کند

نمایش هنری بیماری چشم دیابتی که تغییرات عروقی (به عنوان مثال، نئوواسکولاریزاسیون شبکیه) را برجسته می‌کند در بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو مشاهده شده است. اعتبار: ایزابلا اس. سودی، مدرسه مک دونو

محققان موسسه چشم ویلمر، پزشکی جان هاپکینز می گویند شواهدی در دست دارند مبنی بر اینکه یک داروی آزمایشی ممکن است از کاهش بینایی در افراد مبتلا به دیابت جلوگیری کند یا آن را کند کند. نتایج حاصل از مطالعه ای است که در آن از موش و همچنین ارگانوئیدهای شبکیه انسان و خطوط سلولی چشم استفاده شده است. بیماری‌های چشمی که باعث از دست دادن بینایی می‌شوند، از عوارض شایع دیابت هستند که تقریباً 8 میلیون آمریکایی را تحت تأثیر قرار می‌دهند – طبق گفته مؤسسه ملی بهداشت، این آمار احتمالاً تا سال 2040 تقریباً دو برابر خواهد شد.

این تیم بر روی مدل‌های دو بیماری شایع چشم دیابتی تمرکز کردند: رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو و ادم ماکولا دیابتی، که هر دو بر شبکیه، بافت حساس به نور در پشت چشم که سیگنال‌های بینایی را به مغز نیز منتقل می‌کند، تأثیر می‌گذارند. در رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو، عروق خونی جدید در سطح شبکیه بیش از حد رشد می کنند و باعث خونریزی یا جدا شدن شبکیه و از دست دادن دید عمیق می شوند. در ادم ماکولا دیابتی، رگ های خونی در چشم مایع نشت می کنند که منجر به تورم شبکیه مرکزی می شود و به سلول های شبکیه مسئول بینایی مرکزی آسیب می رساند.

نتایج این مطالعه، در 25 مه منتشر شد مجله تحقیقات بالینینشان می دهد که ترکیبی به نام 32-134D که قبلاً نشان داده شده بود رشد تومور کبدی را در موش ها کند می کند، با کاهش سطح پروتئینی به نام HIF یا عامل القا کننده هیپوکسی از بیماری عروقی شبکیه دیابتی جلوگیری کرد. همچنین به نظر می رسد دوزهای 32-134D ایمن تر از درمان دیگری هستند که HIF را نیز هدف قرار می دهد و برای درمان بیماری چشم دیابتی تحت بررسی است.

درمان فعلی هم برای رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو و هم ادم ماکولا دیابتی شامل تزریق چشم با درمان‌های ضد فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (ضد VEGF) است. درمان‌های ضد VEGF می‌توانند رشد و نشت رگ‌های خونی در شبکیه را در بیماران دیابتی متوقف کنند. با این حال، این درمان ها برای بسیاری از بیماران موثر نیستند و ممکن است با استفاده طولانی مدت عوارض جانبی مانند افزایش فشار داخلی چشم یا آسیب بافت چشم ایجاد کنند.

دکتر آکریت سودی، نویسنده این مطالعه جدید، می گوید که به طور کلی، ایده مهار HIF، یک پروتئین اساسی در بدن، نگرانی هایی را در مورد سمیت برای بسیاری از بافت ها و اندام ها ایجاد کرده است. اما زمانی که تیم او کتابخانه ای از داروهای مهارکننده HIF را غربالگری کرد و آزمایشات گسترده ای را انجام داد، “به این نتیجه رسیدیم که داروی مورد بررسی در این مطالعه، 32-134D، به طور قابل توجهی در چشم ها تحمل می شود و به طور موثر سطح HIF را در چشم های بیمار کاهش می دهد.” سودی، دانشیار چشم‌پزشکی و برانا و ایروینگ سیسن‌واین، استاد چشم‌پزشکی در دانشکده پزشکی دانشگاه جان هاپکینز و موسسه چشم ویلمر می‌گوید.

HIF، نوعی پروتئین که به عنوان فاکتور رونویسی شناخته می شود، این توانایی را دارد که ژن های خاصی از جمله فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) را در سراسر بدن روشن یا خاموش کند. در چشم، افزایش سطح HIF باعث می شود ژن هایی مانند VEGF تولید رگ های خونی و نشت در شبکیه را افزایش دهند و به از دست دادن بینایی کمک کنند.

برای آزمایش 32-134D، محققان انواع مختلفی از خطوط سلولی شبکیه انسانی مرتبط با بیان پروتئین‌هایی را که باعث تولید و نشت رگ‌های خونی می‌شوند، دوز کردند. وقتی ژن‌های تنظیم‌شده توسط HIF را در سلول‌های تحت درمان با 32-134D اندازه‌گیری کردند، دریافتند که بیان آن‌ها به سطوح تقریباً طبیعی بازگشته است، که برای متوقف کردن ایجاد رگ‌های خونی جدید و حفظ یکپارچگی ساختاری رگ‌های خونی کافی است.

محققان همچنین 32-134D را در دو مدل مختلف موش بالغ بیماری چشم دیابتی آزمایش کردند. در هر دو مدل، تزریق به چشم انجام شد. پنج روز پس از تزریق، محققان کاهش سطوح HIF را مشاهده کردند و همچنین مشاهده کردند که دارو به طور موثری از ایجاد رگ‌های خونی جدید یا نشت عروق جلوگیری می‌کند، بنابراین پیشرفت بیماری چشمی حیوانات را کند می‌کند. سودی و تیم او گفتند که آنها همچنین از دریافت اینکه 32-134D در شبکیه چشم در سطوح فعال به مدت 12 روز پس از یک بار تزریق بدون ایجاد مرگ سلولی شبکیه یا تحلیل بافت، متعجب شدند.

سودی می‌گوید: «این مقاله نشان می‌دهد که چگونه مهار HIF با 32-134D نه تنها یک رویکرد درمانی بالقوه مؤثر، بلکه یک رویکرد ایمن نیز است». “افرادی که با بیماری چشم دیابتی و از دست دادن بینایی مواجه هستند شامل اعضای خانواده، دوستان، همکاران ما هستند – این یک بیماری است که گروه زیادی از مردم را تحت تاثیر قرار می دهد. داشتن درمان های ایمن تر برای این جمعیت رو به رشد بیماران بسیار مهم است.”

سودی می گوید که مطالعات بیشتری در مدل های حیوانی قبل از انتقال به آزمایشات بالینی مورد نیاز است.

اطلاعات بیشتر:
جینگ ژانگ و همکاران، هدف قرار دادن عوامل القا کننده هیپوکسی با 32-134D به طور ایمن و موثر بیماری چشم دیابتی را در موش ها درمان می کند. مجله تحقیقات بالینی (2023). DOI: 10.1172/JCI163290

ارائه شده توسط دانشکده پزشکی دانشگاه جان هاپکینز

نقل قول: داروی آزمایشی باعث مهار یا پیشگیری از بیماری چشم دیابتی در مطالعه جدید (2023، 25 مه) بازیابی شده در 25 مه 2023 از https://medicalxpress.com/news/2023-05-experimental-drug-inhibits-diabetic-eye.html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.



[ad_2]