[ad_1]

بیماری آلزایمر

اعتبار: Pixabay/Pete Linforth.

در سیستم عصبی مرکزی انسان، سلول‌های کوچکی وجود دارد که – برای اکثر افراد، در بیشتر مواقع – محافظت ایمنی مهمی از مغز و نخاع می‌کنند. گاهی اوقات این سلول‌های میکروگلیا به طرز وحشتناکی منحرف می‌شوند و منجر به بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مانند مولتیپل اسکلروزیس و بیماری آلزایمر می‌شوند.

اما در یک مطالعه اخیر، محققان دانشگاه آلبرتا اطلاعات جدیدی در مورد چگونگی تغییر این سلول‌های ایمنی و واکنش به آسیب پیدا کرده‌اند – کشفی که می‌تواند به جستجوی راه‌هایی برای محافظت از مغز انسان در هنگام خراب شدن این سلول‌ها کمک کند.

جیسون پلمل، استادیار عصب شناسی در دانشکده پزشکی و دندانپزشکی و کرسی تحقیقات کانادا می گوید: «ما می دانیم که تحت شرایط خاصی میکروگلیاها برای بازسازی بسیار مهم هستند – و همچنین می دانیم که تحت شرایط دیگر ممکن است خواص به ظاهر عصبی داشته باشند. در نوروایمیونولوژی گلیال.

پلمل و تیمش به دنبال راه هایی برای هدایت پاسخ ایمنی سیستم عصبی مرکزی برای به حداقل رساندن آسیب بیشتر هستند.

“آزمایشگاه ما در حال مطالعه یین و یانگ میکروگلیا است – ما واقعاً در تلاشیم تا بفهمیم که آیا و چگونه میکروگلیا عصبی می شود.”

درک رفتار سلول های ایمنی

در این مطالعه، آزمایشگاه Plemel در تلاش بود تا دریابد که میکروگلیا چگونه رفتار می کند وقتی که دمیلیناسیون – یعنی آسیب به میلین یا مواد عایق که اکثر نورون ها را می پوشاند – در مدل های حیوانی القا می شود. مولتیپل اسکلروزیس یک بیماری دمیلینه کننده است.

تحقیقات قبلی نشان داده است که میکروگلیا نقش زیادی در دمیلینه شدن دارد. در واقع، در این نوع مدل، از همان مراحل اولیه، اگر از شر میکروگلیا خلاص شوید، هیچ دمیلیناسیونی رخ نمی دهد.

پلمل توضیح می‌دهد که این تنها بخشی از داستان است، زیرا نقش میکروگلیا پیچیده است.

ما دیدیم که وقتی میکروگلیا را در مراحل بعدی حذف می‌کنیم، هیچ تغییری در دمیلینه شدن ایجاد نمی‌شود. و میکروگلیا تقریباً به طور انحصاری به آسیب پاسخ می‌دهند و به روشی که ما فکر می‌کنیم سلول‌های ایمنی پاسخ می‌دهند رفتار می‌کنند. آنها باقی مانده‌ها و سلول‌های لیتیک را مصرف می‌کنند، سلول‌هایی که مرده‌اند. پلمل می گوید به روشی التهابی، در این مدل بیمار.

به گفته پلمل، در این مطالعه، محققان همچنین میکروگلیا را در مدل آسیب ام اس با مواردی که در تحقیقات قبلی در مورد مدل بیماری آلزایمر توصیف شده بود، مقایسه کردند و دریافتند که “بسیار شبیه به نظر می رسند.”

او خاطرنشان می کند: «این به ما می گوید که سلول های ایمنی میکروگلیا موجود در آسیب ماده سفید ام اس، حالت ها و عملکردهای مشخصه ای مشابه با بیماری آلزایمر دارند.

نشان دادن راه به سمت درمان ها

پلمل می گوید که به طور کلی پذیرفته شده است که سلول های ایمنی می توانند نوروتوکسیک باشند، اما او فکر نمی کند که این به طور کامل ثابت شده باشد. با ادامه مطالعه عمیق میکروگلیا، او امیدوار است که بتواند ویژگی‌ها یا ویژگی‌های سمی را شناسایی کند و «شاید میکروگلیا نوروتوکسیک را کمتر آسیب‌رسان کند».

معنی آن برای افراد مبتلا به ام اس این است که اگر سلول های ایمنی مغز آنها تحت شرایط خاصی سمی شود، این تحقیق می تواند راه جدیدی را برای محافظت از مغز آنها در برابر آسیب باز کند.

این مطالعه با عنوان “ترانس کریپتومیکس تک سلولی میکروگلیال در طول دمیلینه کردن، یک حالت میکروگلیال مورد نیاز برای پاکسازی لاشه لیتیک را تعریف می کند.” تخریب عصبی مولکولی.

اطلاعات بیشتر:
سمیرا ضیا و همکاران، رونویسی میکروگلیال تک سلولی در طول دمیلینه کردن، یک حالت میکروگلیال مورد نیاز برای پاکسازی لاشه لیتیک را تعریف می کند. تخریب عصبی مولکولی (2022). DOI: 10.1186/s13024-022-00584-2

ارائه شده توسط دانشگاه آلبرتا

نقل قول: تحقیقات سرنخ هایی را نشان می دهد که چرا سلول های ایمنی به نظر می رسد باعث آسیب مغزی می شوند (2023، 30 مه) در 30 مه 2023 از https://medicalxpress.com/news/2023-05-reveals-clues-immune-cells-brain.html بازیابی شده است.

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.



[ad_2]