[ad_1]

ردیابی علائم اولیه پاتولوژی آلزایمر در مدل موش

موش ها از سن 6 هفتگی تا 23 هفتگی در یک محیط غنی شده شامل 60 قفس متصل به هم قرار گرفتند و پس از 4 ماه به قفس های استاندارد منتقل شدند. زندگی در محیط غنی شده چندین معیار متابولیسم را بهبود می بخشد، که عوامل خطر شناخته شده برای AD هستند. اعتبار: روانپزشکی زیستی

تصور می‌شود که حدود دو سوم از خطر ابتلا به بیماری آلزایمر (AD) ناشی از تأثیرات ژنتیکی است، اما حدود یک سوم می‌تواند تحت تأثیر محیط و سبک زندگی باشد و در را برای مداخلات رفتاری باز کند که می‌تواند تغییرات پاتوفیزیولوژیکی را که با آلزایمر اتفاق می‌افتد به تأخیر بیاندازد یا از آن جلوگیری کند. . اکنون یک مطالعه جدید در مدل موش AD اثرات غنی سازی محیطی را بر پیشرفت علائم و آسیب شناسی AD بررسی می کند. مطالعه در ظاهر می شود روانپزشکی زیستی.

گرد کمپرمن، دکترای مرکز آلمان برای بیماری‌های عصبی در درسدن، آلمان و نویسنده ارشد این مطالعه، بر اهمیت مطالعه مراحل اولیه بیماری، زمانی که مداخلات ممکن است مؤثرتر باشند، تأکید کرد.

دکتر Kempermann اظهار داشت: “AD هنگامی که علائم آشکار می شوند شروع نمی شود. یک دوره خاموش چندین دهه وجود دارد که در طی آن آسیب شناسی غیر قابل تشخیص پیشرفت می کند. پزشکان و محققان به طور فزاینده ای به آنچه در این مرحله اتفاق می افتد علاقه مند شده اند.”

برای مطالعه این آسیب شناسی اولیه، دکتر کمپرمن و همکارانش از مدل موشی AD استفاده کردند که این دوره خاموش را تکرار می کند. این مدل حاوی چندین جهش مرتبط با AD انسان در ژن کد کننده پروتئین پیش ساز آمیلوئید (App) است. این برنامهNL-F موش ها در سن 6 ماهگی پلاک های سمی آمیلوئید بتا و در 18 ماهگی دچار اختلال شناختی می شوند.

دکتر کمپرمن گفت: “با این حال، ما متوجه شدیم که مدت ها قبل از ظهور اولین پلاک ها، تغییرات رفتاری ظریف اما مهمی وجود دارد و نقص های شناختی قابل تشخیص می شوند.”

موش ها از سن 6 هفتگی تا 23 هفتگی در یک محیط غنی شده شامل 60 قفس متصل به هم قرار گرفتند و پس از 4 ماه به قفس های استاندارد منتقل شدند. زندگی در محیط غنی شده چندین معیار متابولیسم را بهبود می بخشد، که عوامل خطر شناخته شده برای AD هستند.

دکتر کمپرمن توضیح داد: ” [AD model] موش ها در مطالعه ما کاهشی را در رفتارهای فردی نشان دادند. شبیه تر و سفت تر شدند. از آنجایی که این فردی‌سازی تا حد زیادی توسط رفتار فردی هدایت می‌شود و به انعطاف‌پذیری مغز بستگی دارد، می‌توان نتیجه گرفت که موش‌های آسیب‌دیده در اوایل دوره بیماری دچار نقص‌های رفتاری بودند. آنها به طور معمول به پیشنهادات محیط خود پاسخ نمی دادند.”

“این یافته مهم است، زیرا به ما کمک می کند تا بفهمیم چگونه می توانیم اقدامات پیشگیرانه را در مرحله پیش بالینی به بهترین شکل انجام دهیم. همچنین تاکید می کند که پیشگیری باید زودتر شروع شود.”

محققان همچنین نشانگرهای نوروژنز را در موش ها بررسی کردند. به طور متناقض، برنامهNL-F موش‌ها نسبت به موش‌های کنترل دارای نرخ‌های بالاتری از نوروژنز بودند، که به عنوان تلاشی ناموفق برای جبران و به‌طور متناقض‌آمیز غیرمولد تفسیر می‌شود. این جبران بیش از حد با قرار گرفتن در معرض غنی سازی عادی شد.

جان کریستال، MD، سردبیر روانپزشکی زیستیدر مورد این کار گفت: “این مطالعه جدید نشان می دهد که غنی سازی محیطی ممکن است تجمع اولیه پلاک های آمیلوئید را در مدل موش AD کاهش دهد. این بینش ممکن است راهبردی را برای به تاخیر انداختن علائم مرتبط با این اختلال پیشنهاد کند.”

اطلاعات بیشتر:
Fanny Ehret و همکاران، کاهش پیش علامتی فردیت در App NL-F مدل ضربه ای بیماری آلزایمر، روانپزشکی زیستی (2023). DOI: 10.1016/j.biopsych.2023.04.009

نقل قول: ردیابی علائم اولیه آسیب شناسی آلزایمر در مدل موش (2023، 31 مه) در 31 مه 2023 از https://medicalxpress.com/news/2023-05-tracking-early-alzheimer-pathology-mouse.html بازیابی شده است.

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.



[ad_2]