[ad_1]

بینش های عصبی جدید می تواند روزی به درمان انواع خاصی از نابینایی و فلج کمک کند

جداسازی RGCهایی که در پاسخ به Pten KD آکسون های دوردست را بازسازی کردند. اعتبار: توسعه (2023). DOI: 10.1242/dev.201644

آسیب به اعصاب می تواند کور یا فلج شود زیرا سلول های عصبی بالغ اتصالات خود را بازسازی نمی کنند. اکنون، تیمی از محققان دانشکده پزشکی UConn گزارش داده اند توسعه در همه افراد حداقل جمعیت کوچکی از سلول‌های عصبی وجود دارد که می‌توان آنها را تحریک کرد تا دوباره رشد کنند و به طور بالقوه بینایی و حرکت را بازیابی کنند.

گلوکوم؛ نوریت بینایی؛ تروما یا سکته مغزی عصب بینایی: همه این شرایط می تواند به طور غیر قابل برگشتی به عصب بینایی آسیب برساند و منجر به کوری شود. بر اساس گزارش بنیاد کریستوفر ریو، گلوکوم به تنهایی بیش از 3 میلیون نفر را در ایالات متحده تحت تاثیر قرار می دهد آسیب عصبی که منجر به فلج می شود به طور مشابه شایع است و حدود 5 میلیون نفر در ایالات متحده با نوعی از آن زندگی می کنند.

اگرچه کوری و فلج ممکن است کاملاً متفاوت به نظر برسند، اما بسیاری از انواع این دو بیماری دارای یک علت اساسی هستند: اعصابی که آکسون‌های آنها، رشته‌های بلندی که عصب را به مغز یا نخاع متصل می‌کنند، قطع می‌شوند و دیگر رشد نمی‌کنند. آکسون ها مانند سیم عمل می کنند و تکانه های الکتریکی را از قسمت های مختلف بدن به سیستم عصبی مرکزی هدایت می کنند. اگر یک سیم قطع شود، نمی تواند سیگنال ها را ارسال کند و اتصال قطع می شود. به طور مشابه، اگر آکسون‌های عصب بینایی نتوانند به مغز برسند، یا آکسون‌های انگشت پا نتوانند به نخاع متصل شوند، نمی‌توانید از آن چشم ببینید یا انگشت پا را حرکت دهید.

برخی از حیوانات می توانند آکسون ها را دوباره رشد دهند، اما پستاندارانی مانند موش و انسان نمی توانند. فرض بر این بود که پستانداران فاقد سلول های عصبی نابالغ مورد نیاز هستند. اما تیمی از محققان در آزمایشگاه عصب‌شناس دانشکده پزشکی UConn، افرایم تراختنبرگ، چیز دیگری را دریافتند. در مقاله 24 آوریل در توسعه، آنها وجود نورون هایی را گزارش می کنند که رفتاری مشابه سلول های عصبی جنینی دارند. نورون‌ها زیرمجموعه‌ای از ژن‌های مشابه را بیان می‌کنند و می‌توان آنها را به‌طور تجربی برای رشد مجدد آکسون‌های دوردست تحریک کرد که در شرایط مناسب می‌تواند منجر به التیام برخی مشکلات بینایی ناشی از آسیب عصبی شود.

علاوه بر این، محققان دریافتند که ژن‌های Dynlt1a و Lars2 مرتبط با میتوکندری در طول بازسازی آکسون آزمایشی در این نورون‌ها تنظیم مثبت می‌شوند و فعال کردن آن‌ها از طریق ژن درمانی در نورون‌های آسیب‌دیده، بازسازی آکسون را تقویت می‌کند و در نتیجه این ژن‌ها را به عنوان اهداف درمانی جدید شناسایی می‌کند. تراختنبرگ معتقد است که سلول‌های عصبی نابالغ مشابه در مناطقی از مغز خارج از سیستم بینایی نیز وجود دارند و ممکن است برخی از ویژگی‌های فلج را تحت شرایط مناسب درمان کنند.

اگرچه فراهم کردن شرایط مناسب دشوار است. هنگامی که توسط یک درمان تحریک می شوند، آکسون های این سلول های عصبی جنین مانند شروع به رشد مجدد در مناطق آسیب دیده می کنند، اما تمایل دارند قبل از رسیدن به اهداف اولیه خود متوقف شوند. تحقیقات قبلی ترکیبی از بلوغ سلولی، فعالیت ژن، مولکول‌های سیگنال‌دهنده درون آکسون‌ها و همچنین زخم و التهاب در محل آسیب را نشان داده‌اند که به نظر می‌رسد همگی از رشد مجدد آکسون‌ها جلوگیری می‌کنند. برخی از درمان‌هایی که ژن‌ها، مولکول‌های سیگنال‌دهنده و محیط محل آسیب را هدف قرار می‌دهند، می‌توانند آکسون‌ها را تا حدودی تشویق کنند که رشد کنند، اما به ندرت به اندازه کافی رشد می‌کنند.

محققان در آزمایشگاه تراختنبرگ شروع به بررسی نحوه رفتار نوع دیگری از سلول ها، الیگودندروسیت ها کردند. اگر آکسون ها سیم های سیستم عصبی باشند، الیگودندروسیت ها عایق را می سازند. این ماده که میلین نام دارد، آکسون ها را عایق می کند و هدایت را بهبود می بخشد. همچنین – و این کلیدی است – از رشد آکسون‌ها از اتصالات اضافی و خارجی جلوگیری می‌کند. به طور معمول، آکسون ها در جنین ها قبل از اینکه با میلین پوشانده شوند به طول کامل خود رشد می کنند. اما آگنیوسکا لوکومسکا، دانشجوی فوق دکترا، MD/Ph.D. بروس رئوم، دانشجوی فارغ التحصیل، جیان زینگ و تراختنبرگ دریافتند که در این محل‌های آسیب، سلول‌هایی که میلین را اعمال می‌کنند، مدت کوتاهی پس از شروع رشد، با آکسون‌های در حال بازسازی شروع به تعامل می‌کنند. این فعل و انفعال، که مقدم بر فرآیند عایق بندی است، به از بین رفتن آکسون ها کمک می کند، به طوری که هرگز به اهداف خود نمی رسند.

محققان این یافته را در مقاله‌ای در 27 آوریل توصیف می‌کنند توسعه. محققان پیشنهاد می کنند که یک رویکرد چند جانبه برای بازسازی کامل آکسون های آسیب دیده مورد نیاز است. درمان هایی که هم ژن و هم فعالیت سیگنال دهی را در سلول های عصبی هدف قرار می دهند، برای تشویق آنها به رشد مانند یک سلول عصبی جنینی ضروری است. پاکسازی محیط از مولکول‌های بازدارنده و متوقف کردن الیگودندروسیت‌ها از عایق‌سازی، به آکسون‌ها زمان می‌دهد تا قبل از میلین شدن با اهداف خود در سیستم عصبی مرکزی ارتباط برقرار کنند. سپس، درمان‌هایی که الیگودندروسیت‌ها را تشویق می‌کنند تا آکسون‌ها را میلین کنند، روند بهبودی را کامل می‌کنند.

اگر چه در برخی از انواع آسیب های پیچیده، حفاظت از طریق میلین کردن آکسون های هنوز دست نخورده اما دمیلینه شده از آسیب التهابی ممکن است اولویت داشته باشد، آسیب التهابی ثانویه در نهایت ممکن است از نظر دارویی کنترل شود، و راه را برای توقف میلیناسیون و بازسازی آکسون درمانی برای این نوع ضایعات هموار کند. تراختنبرگ می گوید خوب.

بینش جدید در مورد چگونگی رشد آکسون ها می تواند روزی مسیری را برای درمان های واقعا موثر برای کوری، فلج و سایر اختلالات ناشی از آسیب عصبی ایجاد کند. اما برای تراختنبرگ، این تحقیق اهمیت عمیق تری دارد. این به برخی از سوالات بزرگ در مورد چگونگی توسعه سیستم عصبی ما پاسخ می دهد.

تراختنبرگ می‌گوید: «اگر در بازسازی مدارهای عصبی آسیب‌دیده و بازیابی عملکرد موفق باشید، این نشان می‌دهد که در مسیر درستی برای درک نحوه کار حداقل برخی از بخش‌های مغز قرار دارید. محققان در حال حاضر روی درک عمیق‌تری از مکانیسم‌های مولکولی پشت رشد آکسون و تعامل با الیگودندروسیت‌ها کار می‌کنند.

اطلاعات بیشتر:
بروس A. Rheume و همکاران، مهار Pten، سلول‌های گانگلیونی شبکیه را که ذاتاً حساس به نور هستند، بازسازی‌کننده آکسون‌های دوردست را از بین می‌برد و Dynlt1a و Lars2 مرتبط با میتوکندری را تنظیم می‌کند. توسعه (2023). DOI: 10.1242/dev.201644

Jian Xing و همکاران، الیگودندروسیت های متولد شده پس از آسیب در اسکار گلیال ادغام می شوند و به مهار بازسازی آکسون کمک می کنند. توسعه (2023). DOI: 10.1242/dev.201311

ارائه شده توسط دانشگاه کانکتیکات

نقل قول: بینش‌های عصبی جدید می‌تواند روزی به درمان انواع خاصی از نابینایی و فلج کمک کند (2023، 31 مه) در 31 مه 2023 از https://medicalxpress.com/news/2023-05-nerve-insights-paralysis.html بازیابی شده است.

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.



[ad_2]