آخرین مطالب

میکروب های روده ممکن است باعث افزایش وزن پس از ترک سیگار شوند


میکروب های روده ممکن است باعث افزایش وزن پس از ترک سیگار شوند - علوم زندگی |  وایزمن واندر سرگردان

از بین بردن ارتباط بین افزایش وزن و ترک سیگار اعتبار: موسسه علوم وایزمن

سیگار کشیدن، که توسط بیش از یک میلیارد نفر در سراسر جهان انجام می شود، یکی از علل اصلی بیماری در نظر گرفته می شود و هر ساله بیش از شش میلیون مرگ را به همراه دارد. بسیاری از مردم علیرغم ابراز تمایل سیگار کشیدن را ترک نمی کنند، زیرا نگران افزایش وزن قابل توجهی هستند که اغلب همراه با ترک سیگار است. علت این افزایش وزن نامشخص است، زیرا مطالعات نشان می دهد که بیشتر افراد پس از ترک سیگار، غذای بیشتری نمی خورند. در مطالعه ای که امروز در طبیعتمحققان مؤسسه علوم ویزمن دریافتند که چاقی که پس از «ترک سیگار» در موش‌ها ایجاد می‌شود، ممکن است ناشی از ترکیبات تعدیل‌کننده وزن باشد که توسط میکروب‌های روده آنها ترشح می‌شود.

پروفسور Eran Elinav از بخش ایمونولوژی Weizmann که سرپرستی تیم تحقیقاتی را بر عهده داشت، می گوید: «یافته های ما نشان می دهد که چگونه میزبان و میکروبیوم به عنوان شریک در تنظیم وزن و متابولیسم عمل می کنند. ترکیباتی که ما شناسایی کرده‌ایم ممکن است منجر به درمان‌های جدیدی شود که به افراد کمک می‌کند هنگام ترک سیگار از افزایش وزن جلوگیری کنند.

Leviel Fluhr، Uria Mor، و دکتر Hagit Shapiro از آزمایشگاه Elinav این پروژه را به همراه اعضای اضافی آزمایشگاه و دیگر دانشمندان ویزمن رهبری کردند.

محققان دریافتند موش هایی که به طور منظم در معرض دود سیگار قرار می گرفتند، علیرغم مصرف رژیم غذایی سرشار از چربی و قند، نتوانستند وزن اضافه کنند. هنگامی که قرار گرفتن در معرض دود متوقف شد، موش ها به سرعت وزن اضافه کردند، همانطور که اغلب برای انسان هایی که سیگار را ترک می کنند اتفاق می افتد. اما زمانی که به موش‌ها آنتی‌بیوتیک‌های طیف گسترده‌ای داده شد که میکروبیوم آنها را تحلیل می‌برد، پس از انجام «ترک سیگار» وزن بسیار کمتری اضافه کردند و برای ماه‌ها لاغر ماندند بدون توجه به رژیم غذایی‌شان. بدیهی است که ترکیبات مرتبط با سیگار مانند نیکوتین از جریان خون به روده موش های «سیگاری» نفوذ کرده و در نتیجه ترکیب باکتریایی روده و در نتیجه متابولیسم بدن را تغییر می دهد.

محققان برای تایید اینکه میکروب های روده واقعاً تنظیم کننده های اصلی افزایش وزن در موش های «ترک سیگار» بودند، میکروبیوم هایی را از موش های «سیگار کشیدن» یا «ترک سیگار» در مقاطع زمانی مختلف جمع آوری کردند و آنها را به موش های بدون میکروب منتقل کردند. هرگز در معرض دود سیگار نبوده است. موش‌های دریافت‌کننده عدم تعادل میکروبی مشابه آنچه در موش‌های «سیگاری» مشاهده شد ایجاد کردند و به تدریج وزن اضافه کردند، پدیده‌ای که در موش‌هایی که با میکروبیوم‌های جمع‌آوری‌شده در طول دوره ترک سیگار پیوند شده بودند، بیشتر بود. هنگامی که موش‌های اهداکننده «سیگاری» قبل از پیوند تحت درمان با آنتی‌بیوتیک قرار گرفتند، به طور قابل‌توجهی افزایش وزن کمتری مشاهده شد.

در مرحله بعد، محققان هزاران متابولیت فعال زیستی بالقوه تولید شده یا تغییر یافته توسط میکروبیوم را در هنگام قرار گرفتن میزبان در معرض دود سیگار مشخص کردند. آنها دو مولکول کوچک را شناسایی کردند که ممکن است عواقب متابولیکی ترک سیگار را توضیح دهد.

یکی دی متیل گلیسین یا DMG، متابولیتی بود که از کولین ماده مغذی رژیم غذایی توسط میکروبیوم روده و کبد تولید می شود. تولید DMG در طول مواجهه فعال با دود سیگار افزایش یافت، اما زمانی که میکروبیوم روده موش‌های «سیگاری» توسط آنتی‌بیوتیک‌ها تخلیه شد، به میزان قابل توجهی کاهش یافت. هنگامی که به این موش‌های تحت درمان با آنتی‌بیوتیک (که فاقد DMG هستند) مکمل DMG داده شد، به محض اینکه دیگر در معرض دود سیگار قرار نگرفتند، توانایی آن‌ها برای افزایش وزن بازگشت، ظاهراً به این دلیل که این ترکیب آنچه را که به عنوان “برداشت انرژی” شناخته می‌شود افزایش داد. مقدار انرژی حاصل از غذا که توسط بدن جذب می شود. هنگامی که موش ها با رژیم غذایی فاقد کولین تغذیه شدند، یعنی فاقد پیش سازهای مورد نیاز برای تولید DMG، پس از «ترک سیگار» نتوانستند وزن اضافه کنند.

متابولیت زیست فعال دوم، استیل گلیسین، یا ACG، از الگوی آینه ای مانند DMG پیروی می کند: سطوح آن در طول قرار گرفتن در معرض فعال با دود کاهش می یابد و پس از قطع قرار گرفتن در معرض، به دنبال درمان آنتی بیوتیکی افزایش می یابد. هنگامی که به موش‌های «سیگاری سابق» (که معمولاً دارای سطوح پایین ACG هستند) مکمل ACG داده شد، پس از «ترک سیگار» نتوانستند وزن اضافه کنند، که نشان می‌دهد ACG در این زمینه به عنوان یک متابولیت کاهش وزن عمل می‌کند.

محققان همچنین نشان دادند که این دو مولکول قادر به تغییر وزن حتی در شرایط غیرسیگاری هستند. تجویز DMG به موش های “غیر سیگاری” منجر به افزایش وزن متوسطی شد، در حالی که مکمل ACG باعث کاهش وزن قابل توجهی در موش های چاق غیرسیگاری شد، همراه با بهبود چندین پارامتر متابولیک دیگر. تجزیه و تحلیل ژنومی بافت چربی موش نشان داد که DMG و ACG اثرات متضادی ایجاد می کنند – یکی برنامه ژنتیکی مرتبط با چاقی را فعال می کند، دیگری برنامه ای مربوط به کاهش وزن. برای روشن شدن مکانیسم‌هایی که این مولکول‌ها بر متابولیسم پستانداران تأثیر می‌گذارند، به مطالعات بیشتری نیاز است.

در نهایت، محققان میکروبیوم های 96 فرد سیگاری و غیرسیگاری را ارزیابی کردند. آنها تغییرات قابل توجهی در میکروبیوم افراد سیگاری و همچنین تغییرات متابولیت میکروبی پیدا کردند که مشابه تغییراتی بود که در موش “سیگاری ها” مشاهده شد، از جمله افزایش سطح DMG و محصولات میانی آن. مطالعات بیشتر باید بررسی شود که آیا این یا سایر متابولیت های تولید شده توسط میکروبیوم تحت تأثیر سیگار باعث افزایش وزن پس از ترک سیگار در انسان می شود یا خیر.

الیناو می‌گوید: «تأثیر عمیقی که مستاجران میکروبی ما بر بدن ما می‌گذارند، هرگز ما را شگفت‌زده نمی‌کند. “یافته‌های ما روشن می‌کند که چگونه میکروبیوم با بدن انسان در تنظیم وزن و متابولیسم ما تعامل دارد، به روش‌هایی که ممکن است از نظر درمانی مورد استفاده قرار گیرد.”


سیگاری‌های شدید و سیگاری‌هایی که چاق هستند پس از ترک، وزن بیشتری پیدا می‌کنند


اطلاعات بیشتر:
Eran Elinav، میکروبیوتای روده افزایش وزن موش‌ها را پس از قطع قرار گرفتن در معرض دود تعدیل می‌کند. طبیعت (2021). DOI: 10.1038/s41586-021-04194-8. www.nature.com/articles/s41586-021-04194-8

ارائه شده توسط موسسه علوم Weizmann

نقل قول: میکروب های روده ممکن است باعث افزایش وزن پس از ترک سیگار شوند (2021، 8 دسامبر) بازیابی شده در 8 دسامبر 2021 از https://medicalxpress.com/news/2021-12-gut-microbes-weight-gain-cessation.html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.