آخرین مطالب

چگونه سلول های ایمنی در طول بهبود زخم کنترل می شوند —


یک تیم تحقیقاتی مستقر در کلن کشف کرده اند که متابولیسم میتوکندری، تامین کننده انرژی سلول ها، در ماکروفاژها، بهبود زخم را تا حد قابل توجهی هماهنگ می کند. ماکروفاژها متعلق به گلبول های سفید هستند و به سلول های پاک کننده نیز معروف هستند. پروفسور دکتر Sabine Eming و همکاران و همکارانش در CECAD Cluster of Excellence for Aging Research در دانشگاه کلن نشان دادند که ماکروفاژهای زخم در طول ترمیم بافت تحت برنامه های متابولیکی مختلفی قرار می گیرند که برای پشتیبانی از مراحل متوالی بازسازی پوست پس از آسیب لازم است. مقاله “متابولیسم میتوکندری فرآیندهای ترمیم مرحله خاص را در ماکروفاژها در طول بهبود زخم هماهنگ می کند” اکنون در منتشر شده است. متابولیسم سلولی.

در بدن انسان، ماکروفاژها می توانند حالت های مختلف فعال سازی را اتخاذ کنند. به عنوان ماکروفاژهای پیش التهابی در مرحله اولیه بهبود زخم، باکتری ها یا ویروس ها را می کشند و پاسخ دفاعی محافظتی را آغاز می کنند. ماکروفاژهای ترمیمی در بهبود دیرهنگام زخم، از رفع التهاب پشتیبانی می‌کنند، به طوری که بافت می‌تواند ساخته شود و تعادل بازیابی شود. یک سوال حل نشده در زیست شناسی ماکروفاژها این است که چه سیگنال هایی برای انتقال از ماکروفاژهای التهابی به ماکروفاژهای ترمیمی مورد نیاز است. در مطالعه جدید، ایمینگ، پزشک ارشد در دپارتمان پوست و ونورولوژی و رهبر گروه تحقیقاتی در CECAD و مرکز پزشکی مولکولی کلن (CMMC) و تیمش ارتباط عملکردی بین ترمیم بافت، متابولیسم سلولی و فعال سازی را نشان دادند. و عملکرد ماکروفاژهای ترمیم کننده بافت تغییرات در متابولیسم میتوکندری مکانیسم کنترلی حیاتی برای عملکردهای مختلف ماکروفاژها در طول بهبود زودهنگام و دیرهنگام زخم است.

در یک مدل حیوانی، دانشمندان متابولیسم ماکروفاژها را در اوایل و دیر ترمیم زخم مورد مطالعه قرار دادند. آنها دریافتند که متابولیسم قند در مرحله اولیه برای اطمینان از ترمیم مولد کافی نیست. با استفاده از توالی یابی تک سلولی، این تیم کشف کردند که زیرجمعیتی از ماکروفاژها در مراحل اولیه، رادیکال های اکسیژن فعال تولید شده در میتوکندری را به عنوان محصول جانبی تنفس سلولی متابولیزه می کنند. ایمینگ و تیم تیم توانستند برای اولین بار نشان دهند که مزایای مولکول های فعال حاوی اکسیژن در ماکروفاژهای زخم اولیه برای اطمینان از رشد رگ های خونی و در نتیجه بهبود به موقع ضروری است. در مقابل، ماکروفاژها از نوع متفاوتی از تبادل استرومایی میتوکندری با واسطه گیرنده های خاص (IL-4Ra) برای عملکردهای ضدالتهابی و ترمیمی خود در مرحله پایانی بهبود زخم استفاده می کنند.

Eming گفت: «بر اساس نتایج ما، بسیار جالب خواهد بود که بفهمیم آیا استرس میتوکندریایی مختل در سلول‌های سیستم ایمنی منجر به پاسخ‌های التهابی ناهنجار در پوست و وضعیت‌های بهبود زخم پاتولوژیک می‌شود یا خیر». همچنین دیدن اینکه آیا مداخله دارویی در پاسخ های استرس میتوکندریایی مزایای درمانی دارد و ترمیم بافت آسیب دیده را تسهیل می کند، هیجان انگیز خواهد بود.

منبع داستان:

مواد ارائه شده توسط دانشگاه کلن. توجه: محتوا ممکن است برای سبک و طول ویرایش شود.