آخرین مطالب

خلع سلاح یک پروتئین لخته کننده خون از بیماری لثه در موش جلوگیری می کند


خلع سلاح یک پروتئین لخته کننده خون از بیماری لثه در موش جلوگیری می کند

در مقایسه با داوطلبان سالم (سمت چپ)، بافت لثه افراد مبتلا به بیماری پریودنتال شدید (راست) سطوح بالایی از فیبرین (سرخابی) را نشان می‌دهد. اعتبار: لاکمالی سیلوا، NIDCR

بر اساس تحقیقات انجام شده توسط دانشمندان مؤسسه ملی تحقیقات دندانپزشکی و جمجمه-صورتی (NIDCR)، بخشی از مؤسسه ملی بهداشت، عملکرد مسدودکننده یک پروتئین لخته کننده خون از از دست دادن استخوان ناشی از بیماری پریودنتال (لثه) در موش جلوگیری می کند. محققان با تکیه بر داده های حیوانی و انسانی دریافتند که تجمع پروتئینی به نام فیبرین باعث ایجاد یک پاسخ ایمنی بیش از حد فعال می شود که به لثه ها و استخوان های زیرین آسیب می رساند. این مطالعه که در علوم پایه، نشان می دهد که سرکوب فعالیت غیر طبیعی فیبرین می تواند برای پیشگیری یا درمان بیماری پریودنتال و همچنین سایر اختلالات التهابی که با تجمع فیبرین مشخص می شوند، از جمله آرتریت و ام اس، نویدبخش باشد.

بیماری پریودنتال تقریباً نیمی از آمریکایی های بالای 30 سال و 70 درصد از افراد 65 سال و بالاتر را تحت تأثیر قرار می دهد. این یک عفونت باکتریایی بافت های نگهدارنده دندان است. بیماری پریودنتال در مراحل اولیه خود باعث قرمزی و تورم (التهاب) لثه ها می شود. در مراحل پیشرفته که پریودنتیت نامیده می شود، استخوان زیرین آسیب می بیند و منجر به از دست دادن دندان می شود. در حالی که دانشمندان می‌دانستند که پریودنتیت تا حدودی ناشی از پاسخ اغراق‌آمیز سلول‌های ایمنی است، تا کنون مشخص نبود چه چیزی باعث این پاسخ شده و چگونه باعث آسیب بافتی و استخوانی می‌شود.

رنا دسوزا، مدیر NIDCR، دکترای DDS، گفت: «بیماری پریودنتال شدید می‌تواند منجر به از دست دادن دندان شود و برای بسیاری از آمریکایی‌ها، به‌ویژه آن‌هایی که دسترسی کافی به مراقبت‌های دندانی ندارند، مانعی برای بهره‌وری و کیفیت زندگی باقی می‌ماند». این مطالعه با ارائه جامع‌ترین تصویر از مکانیسم‌های زمینه‌ای بیماری پریودنتال، ما را به روش‌های مؤثرتری برای پیشگیری و درمان نزدیک‌تر می‌کند.»

در محل‌های آسیب یا التهاب، فیبرین معمولاً نقش محافظتی ایفا می‌کند و به تشکیل لخته‌های خونی کمک می‌کند و سلول‌های ایمنی را برای مبارزه با عفونت فعال می‌کند. اما فیبرین بیش از حد با مشکلات سلامتی، از جمله نوع نادر پریودنتیت به دلیل وضعیتی به نام کمبود پلاسمینوژن (PLG) مرتبط است. در افراد مبتلا، جهش در PLG ژن منجر به تجمع فیبرین و بیماری در نقاط مختلف بدن از جمله دهان می شود.

برای کشف ارتباط بین تجمع غیرطبیعی فیبرین و پریودنتیت، دانشمندان به رهبری محققین NIDCR، نیکی موتسوپولوس، DDS، Ph.D. و Thomas Bugge، Ph.D.، کمبود PLG را در موش ها مطالعه کردند و داده های ژنتیکی انسان را تجزیه و تحلیل کردند.

مانند انسان‌های مبتلا به این عارضه، موش‌های فاقد PLG دچار پریودنتیت شدند، از جمله از دست دادن استخوان پریودنتال و افزایش سطح فیبرین در لثه‌ها. لثه‌های موش‌ها مملو از سلول‌های ایمنی به نام نوتروفیل‌ها بود که در انواع رایج پریودنتیت نیز در سطوح بالایی یافت می‌شوند.

نوتروفیل ها معمولا از حفره دهان در برابر میکروب های مضر دفاع می کنند. اما تصور می شود که پاسخ بیش از حد نوتروفیل باعث آسیب بافتی می شود.

برای اینکه بفهمند آیا فیبرین باعث این پاسخ بیش فعال می شود یا خیر، محققان توانایی آن را در تعامل با گیرنده های پروتئینی (پیوند به) روی نوتروفیل ها مختل کردند. اتصال ضعیف بین فیبرین و نوتروفیل ها به طور کامل از از دست دادن استخوان پریودنتال در موش های دارای کمبود PLG جلوگیری کرد. به طور قابل توجهی، این دارو همچنین از دست دادن استخوان را در موش های نرمال مبتلا به یک نوع رایج پریودنتیت مرتبط با سن کاهش داد، که نشان می دهد مکانیسم های مشابهی در هر دو شکل این بیماری وجود دارد.

موتسوپولوس، که دکترای فوق دکترا و نویسنده اول مطالعه، دکتر لاکمالی سیلوا، برای تحقیقات خود که منجر به این یافته‌ها شد، می‌گوید: «این مطالعه نشان می‌دهد که فیبرین می‌تواند باعث تغییر ایمنی نوتروفیل از حالت محافظتی به آسیب‌رسان در شرایط خاص شود.» این درگیری فیبرین-نوتروفیل ممکن است عامل پریودنتیت باشد.

به نظر می رسد تجزیه و تحلیل ژنتیکی بیش از 1000 نفر از یافته های حیوانی حمایت می کند. حتی در صورت عدم وجود کمبود PLG، تغییرات در PLG این ژن با افزایش خطر ابتلا به پریودنتیت شدید مرتبط بود، مطابق با این ایده که فرآیندهای مشابه به اشکال نادر و رایج این بیماری کمک می کند.

روی هم رفته، این مطالعه نشان می‌دهد که تجمع بیش از حد فیبرین در لثه‌ها – چه به دلیل تغییرات در ژن‌هایی مانند PLGالتهاب مزمن ناشی از عفونت باکتریایی، یا ترکیبی از این دو، باعث افزایش و در نهایت مضر بودن پاسخ نوتروفیلی می شود که باعث بیماری پریودنتال می شود.

نتایج همچنین با یافته‌های سایر تیم‌های تحقیقاتی مطابقت دارد که دریافته‌اند افزایش فیبرین ممکن است به سایر بیماری‌های التهابی و خودایمنی مانند آرتریت و مولتیپل اسکلروزیس کمک کند و تداخل در فعالیت فیبرین می‌تواند به درمان این شرایط کمک کند.

سیلوا افزود: «داده‌های ما از این ایده پشتیبانی می‌کند که هدف قرار دادن تعامل فیبرین-نوتروفیل می‌تواند یک راه درمانی امیدوارکننده برای بررسی در اشکال نادر و رایج پریودنتیت باشد».


این خیلی متا (ترانسکریپتومیکس): پروفایل های طبقه بندی و عملکردی باکتریایی متمایز در بیماری های دهان


اطلاعات بیشتر:
لاکمالی سیلوا و همکاران، فیبرین یک تنظیم کننده حیاتی برای عملکرد مؤثر نوتروفیل در سد مخاطی دهان است. علوم پایه (2021). DOI: 10.1126/science.abl5450. www.science.org/doi/10.1126/science.abl5450

ارائه شده توسط مؤسسه ملی بهداشت

نقل قول: خلع سلاح یک پروتئین لخته کننده خون از بیماری لثه در موش جلوگیری می کند (2021، 23 دسامبر) در 23 دسامبر 2021 از https://medicalxpress.com/news/2021-12-blood-clotting-protein-gum-disease-mice.html بازیابی شده است.

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.