آخرین مطالب

مطالعه نشان می‌دهد که نشانگرهای خونی آسیب سلول‌های مغزی در کوتاه‌مدت در بیماران COVID-19 بیشتر از بیماران آلزایمر است – .


نتایج یک مطالعه جدید نشان می‌دهد بیماران بستری شده برای کووید-19 در مدت کوتاهی سطوح بالاتری از پروتئین‌های خونی داشتند که با آسیب عصبی افزایش می‌یابد، نسبت به بیماران غیرکووید-19 که به بیماری آلزایمر مبتلا هستند.

نکته مهم این است که گزارش فعلی که به صورت آنلاین در 13 ژانویه منتشر شده است آلزایمر و زوال عقل: مجله انجمن آلزایمر، بیش از دو ماه در اوایل همه گیری (مارس-مه 2020) انجام شد. هر گونه تعیین اینکه آیا بیماران مبتلا به کووید-19 در معرض خطر ابتلا به بیماری آلزایمر در آینده هستند یا در عوض در طول زمان بهبود می یابند، باید منتظر نتایج مطالعات طولانی مدت باشد.

این مطالعه جدید که توسط محققان دانشکده پزشکی دانشگاه گروسمن نیویورک انجام شد، سطوح بالاتری از هفت نشانگر آسیب مغزی (تخریب عصبی) را در بیماران مبتلا به کووید-19 با علائم عصبی نسبت به بیماران بدون آنها، و در بیمارانی که در بیمارستان جان خود را از دست داده بودند، بسیار بالاتر از آنها نشان داد. در کسانی که مرخص شده و به خانه فرستاده شده اند.

تجزیه و تحلیل دوم نشان داد که زیرمجموعه‌ای از نشانگرهای آسیب در بیماران بستری با COVID-19 در کوتاه مدت به طور قابل توجهی بیشتر از بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر و در یک مورد بیش از دو برابر بیشتر بود.

«یافته‌های ما نشان می‌دهد که بیماران بستری شده برای کووید-۱۹، و به‌ویژه در بیمارانی که علائم عصبی را در طول عفونت حاد خود تجربه می‌کنند، ممکن است سطوح نشانگرهای آسیب مغزی به اندازه یا بالاتر از مواردی که در بیماران مبتلا به آلزایمر دیده می‌شود، داشته باشند.» نویسنده اصلی، جنیفر آ. فرانترا، MD، استاد بخش نورولوژی در NYU Langone Health می گوید.

ساختار/جزئیات مطالعه

مطالعه حاضر 251 بیمار را شناسایی کرد که اگرچه به طور متوسط ​​71 سال سن داشتند، اما قبل از بستری شدن در بیمارستان به دلیل کووید-19 هیچ سابقه یا علائمی از زوال شناختی یا زوال عقل نداشتند. سپس این بیماران در طول عفونت حاد COVID-19 خود به گروه هایی با و بدون علائم عصبی تقسیم شدند، زمانی که بیماران یا بهبود یافتند و مرخص شدند یا فوت کردند.

تیم تحقیقاتی همچنین، در صورت امکان، سطوح نشانگرها را در گروه COVID-19 با بیماران در مرکز تحقیقات بیماری آلزایمر NYU (ADRC) در گروه اصلی بالینی، یک مطالعه مداوم و طولانی مدت در NYU Langone Health مقایسه کردند. هیچ یک از این 161 بیمار کنترل (54 بیمار از نظر شناختی طبیعی، 54 با اختلال شناختی خفیف و 53 بیمار مبتلا به آلزایمر) مبتلا به کووید-19 نبودند. آسیب مغزی با استفاده از فناوری آرایه مولکولی منفرد (SIMOA) اندازه‌گیری شد، که می‌تواند سطوح دقیق نشانگرهای تخریب عصبی را در پیکوگرم (یک تریلیونم گرم) در هر میلی‌لیتر خون (pg/ml) ردیابی کند، در حالی که فناوری‌های قدیمی‌تر نمی‌توانستند.

سه مورد از نشانگرهای مورد مطالعه – یوبیکوئیتین کربوکسی ترمینال هیدرولاز L1 (UCHL1)، تاو کل، ptau181 – معیارهای شناخته شده ای از مرگ یا از کار انداختن نورون ها هستند، سلول هایی که مسیرهای عصبی را قادر به انتقال پیام می کنند. سطوح زنجیره سبک نوروفیلامنت (NFL) با آسیب به آکسون ها، گسترش نورون ها افزایش می یابد. پروتئین اسیدی فیبریلاری گلیال (GFAP) اندازه‌گیری آسیب به سلول‌های گلیال است که از نورون‌ها پشتیبانی می‌کنند. آمیلوئید بتا 40 و 42 پروتئین هایی هستند که در بیماران مبتلا به آلزایمر ساخته می شوند. نتایج مطالعات گذشته استدلال می‌کنند که تاو کل و تاو-181 فسفریله شده (p-tau) نیز معیارهای خاص بیماری آلزایمر هستند، اما نقش آنها در این بیماری همچنان محل بحث است.

نشانگرهای خون در گروه بیماران مبتلا به کووید در سرم خون (قسمت مایع خون که لخته شده است) اندازه گیری شد، در حالی که نشانگرهای خون در مطالعه آلزایمر در پلاسما (کسر خون مایع که هنگام جلوگیری از لخته شدن باقی می ماند) اندازه گیری شد. به دلایل فنی، این تفاوت به این معنی بود که سطوح NFL، GFAP و UCHL1 را می‌توان بین گروه COVID-19 و بیماران در مطالعه آلزایمر مقایسه کرد، اما کل تاو، ptau181، آمیلوئید بتا 40 و آمیلوئید بتا 42 را فقط می‌توان در داخل گروه مقایسه کرد. گروه بیماران COVID-19 (علائم عصبی یا نه، مرگ یا ترخیص).

علاوه بر این، معیار اصلی آسیب عصبی در بیماران COVID-19 انسفالوپاتی متابولیک سمی یا TME بود، با علائمی از گیجی تا کما، و در طول عفونت‌های شدید توسط سموم ایجاد شده در اثر واکنش بیش از حد سیستم ایمنی (سپسیس)، نارسایی کلیه‌ها (اورمی) ایجاد می‌شود. و اکسیژن رسانی به خطر می افتد (هیپوکسی). به طور خاص، میانگین درصد افزایش در سطوح هفت نشانگر برای بیماران بستری با TME در مقایسه با بیماران بدون علائم عصبی (شکل 2 در مطالعه) 60.5 درصد بود. برای همان نشانگرها در گروه COVID-19، میانگین درصد افزایش در مقایسه با افرادی که با موفقیت از بیمارستان مرخص شده اند با افرادی که در بیمارستان فوت کرده اند، 124 درصد بود.

مجموعه‌ای ثانویه از یافته‌ها از مقایسه سطوح NFL، GFAP و UCHL1 در سرم بیماران COVID-19 در برابر سطوح همان نشانگرها در پلاسمای بیماران آلزایمر غیر کووید به دست آمد (شکل 3). NFL در کوتاه مدت 179 درصد بیشتر (73.2 در مقابل 26.2 pg/ml) در بیماران COVID-19 نسبت به بیماران آلزایمر بود. GFAP 65 درصد (443.5 در مقابل 275.1 pg/ml) در بیماران COVID-19 نسبت به بیماران آلزایمر بیشتر بود، در حالی که UCHL1 13 درصد بیشتر بود (43 در مقابل 38.1 pg/ml).

توماس ام. ویسنیوسکی، نویسنده ارشد این مطالعه می گوید: “آسیب مغزی تروماتیک، که با افزایش این نشانگرهای زیستی نیز همراه است، به این معنا نیست که بیمار بعدا به آلزایمر یا زوال عقل مرتبط با آن مبتلا می شود، بلکه خطر ابتلا به آن را افزایش می دهد.” جرالد جی و دوروتی آر. فریدمن، پروفسور دپارتمان عصب‌شناسی و مدیر مرکز نورولوژی شناختی در NYU Langone. “این که آیا این نوع رابطه در افرادی که از کووید-19 شدید جان سالم به در می‌برند، وجود دارد یا خیر، سوالی است که باید با نظارت مداوم بر این بیماران به فوریت پاسخ دهیم.”

همراه با دکتر. نویسندگان Frontera و Wisniewski، NYU Langone Health شامل نویسنده اول آلال بوتاجانگوت، آرجون ماسورکارم، یولین جی، آلوک ودویا، لودویک دبوره، آندره موریرا، آریان لوئیس، جاشوا هوانگ، سوجاتا تاوانی، لورا بالسر و استیون گالتا بودند. همچنین یک نویسنده ربکا بتنسکی در دانشکده بهداشت عمومی جهانی دانشگاه نیویورک بود. این مطالعه با کمک مالی از موسسه ملی پیری COVID-19 مکمل اداری 3P30AG066512-01 تامین شد.