آخرین مطالب

حذف سلول های مغزی مرتبط با بیداری و اعتیاد ممکن است علائم ترک مواد افیونی را کاهش دهد –


مطالعه‌ای روی موش‌ها به سرپرستی محققان UCLA نشان می‌دهد که حذف پیام‌رسان‌های شیمیایی در مغز که هم در بیداری و هم در اعتیاد نقش دارند، ممکن است ترک مواد افیونی را آسان‌تر کند و به جلوگیری از عود کمک کند.

در سال 2000، محققان خواب UCLA کشف کردند که نارکولپسی انسانی – وضعیتی که در آن افراد با خواب آلودگی در طول روز و حملات ناگهانی خواب غرق می شوند – ناشی از از دست دادن تقریباً 90٪ از 80000 سلول مغزی حاوی هیپوکرتین (به نام اورکسین) است. پیام رسان شیمیایی مهم در تنظیم خواب و بیداری. به طور معمول، افراد مبتلا به نارکولپسی با داروهایی درمان می‌شوند که برای اکثر افراد بسیار اعتیادآور است، اما جالب است که این بیماران نشانه‌های کمی از اعتیاد به مواد مخدر یا ترک را نشان می‌دهند.

فقدان نورون های تولید کننده هیپوکرتین و اعتیاد مشاهده شده در نارکولپسی زمانی که تقریباً دو دهه بعد محققان به کشف شگفت انگیزی دست یافتند که مغز افراد معتاد به هروئین (مواد افیونی مورد سوءمصرف معمول) به طور متوسط ​​54 درصد بیشتر شده است. نورون های تولید کننده هیپوکرتین نسبت به افرادی که اختلال سوء مصرف مواد ندارند – و همین یافته را در موش ها تایید کرد. با این حال، هنگامی که آنها درمان با مواد افیونی را در موش ها متوقف کردند، دریافتند که افزایش هیپوکرتین باقی مانده و تا چهار هفته ادامه دارد.

این یافته حاکی از آن است که افزایش مداوم سطوح هیپوکرتین می‌تواند در میل به مواد مخدر نقش داشته باشد، و در عین حال نشان می‌دهد که چرا بیماران نارکولپتیک با تعداد بسیار کمی از این نورون‌های تولیدکننده هیپوکرتین، نشانه‌های کمی از اعتیاد را نشان می‌دهند.

در حالی که برای تأیید این یافته‌ها، مطالعات روی افراد مورد نیاز است، آنها نشان می‌دهند که تولید داروهایی که سیستم هیپوکرتین را هدف قرار می‌دهند ممکن است به درمان اعتیاد کمک کند.

در این مطالعه جدید، محققان UCLA دریافتند که افزایش تعداد نورون‌های تولیدکننده هیپوکرتین در موش‌های دارای مواد افیونی منجر به افزایش سطح هیپوکرتین در لوکوس سرولئوس (LC)، ناحیه‌ای از مغز می‌شود که نقش مهمی در تنظیم علائم ترک مواد افیونی

علاوه بر این، آنها دریافتند که افزایش مقادیر هیپوکرتین موجود در LC مستقیماً در افزایش سطح آنزیمی به نام تیروزین هیدروکسیلاز (TH) که مسئول ساخت نوراپی نفرین (NE)، یک ماده شیمیایی عصبی طبیعی در بدن است، دخیل است. نورون‌های موجود در LC NE تولید می‌کنند و آن را به سایر بخش‌های مغز توزیع می‌کنند، جایی که عملکردهایی مانند برانگیختگی، بیداری، توجه یا پاسخ استرس «جنگ یا گریز» را تحریک می‌کند.

هنگامی که مواد افیونی متوقف می شوند، فعالیت LC به شدت افزایش می یابد و باعث آزاد شدن NE بیشتر می شود، که به طور گسترده تصور می شود که نقش اصلی در علائم ترک مواد مخدر دارد. بنابراین، محققان این فرضیه را مطرح کردند که حذف نورون های تولید کننده هیپوکرتین علائم ترک را در موش ها کاهش می دهد. یافته‌های آن‌ها این فرضیه را تأیید کرد و نشان داد که فقدان نورون‌های تولیدکننده هیپوکرتین هم علائم فیزیکی و هم عاطفی ترک مواد افیونی را کاهش می‌دهد و افزایش سطح TH در LC را متوقف می‌کند.

کاهش علائم ترک در موش‌های فاقد نورون‌های تولیدکننده هیپوکرتین نشان می‌دهد که درمان‌های دارویی که تولید هیپوکرتین را تنظیم می‌کنند ممکن است یک درمان مؤثر برای اعتیاد و ترک مواد مخدر باشد.