با نزدیک به 10٪ از جمعیت جهان، دیابت نوع 2 یک مسئله مهم بهداشت عمومی است. سبک زندگی بیش از حد کم تحرک و رژیم غذایی پرکالری با تغییر در عملکرد سلول های پانکراس و کاهش اثربخشی تنظیم قند خون باعث ایجاد این بیماری متابولیک می شود. با این حال، چربی، که اغلب به عنوان مقصر ایده آل ذکر می شود، می تواند توانبخشی شود. در واقع، چربی لزوماً بیماری را تشدید نمی کند و حتی می تواند نقش محافظتی ایفا کند: دانشمندان دانشگاه ژنو (UNIGE) سوئیس با مطالعه سلول های بتای پانکراس تولید کننده انسولین نشان دادند که این سلول ها کمتر از قند اضافی رنج می برند. قبلا در معرض چربی قرار گرفته بود. با بررسی مکانیسمهای سلولی در محل کار، محققان کشف کردند که چگونه چرخه ذخیرهسازی و تحرک چربی به سلولها اجازه میدهد تا با قند اضافی سازگار شوند. این نتایج در مجله منتشر شده است دیابت شناسی، یک مکانیسم بیولوژیکی غیرمنتظره را برجسته می کند که می تواند به عنوان اهرمی برای به تاخیر انداختن شروع دیابت نوع 2 استفاده شود.
دیابت نوع 2 ناشی از اختلال در عملکرد سلول های بتای پانکراس است که مسئول ترشح انسولین هستند. این امر تنظیم سطح قند خون را مختل می کند و می تواند منجر به عوارض جدی قلبی، چشمی و کلیوی شود. در دهه 1970، چربی مشخص شد و مفهوم لیپوتوکسیسیته ظاهر شد: قرار گرفتن سلول های بتا در معرض چربی باعث بدتر شدن آنها می شود. اخیراً، قند اضافی نیز برای آسیب رساندن به سلول های بتا و ترویج دیابت نوع 2 مقصر شناخته شده است. با این حال، در حالی که دیگر در مورد مقصر بودن قند شکی وجود ندارد، نقش چربی در اختلال عملکرد سلول های بتا مبهم است. مکانیسم های سلولی درگیر چیست؟ پیر ماکلر، استاد گروه فیزیولوژی سلولی و متابولیسم و در مرکز دیابت دانشکده UNIGE توضیح میدهد: «برای پاسخ به این سؤال کلیدی، ما بررسی کردیم که سلولهای بتا انسان و موش چگونه با قند و/یا چربی اضافی سازگار میشوند. پزشکی، که این کار را رهبری کرد.
وقتی چربی به سلول های بتا کمک می کند
به منظور متمایز کردن تأثیر چربی از قند، دانشمندان سلول های بتا را در معرض قند اضافی، چربی و سپس ترکیبی از این دو قرار دادند. سمیت قند ابتدا تایید شد: سلول های بتا در معرض سطوح بالای قند انسولین بسیار کمتری نسبت به حالت عادی ترشح می کنند. لوسی اوبرهاوزر، محقق دپارتمان فیزیولوژی سلولی و متابولیسم در دانشکده UNIGE توضیح میدهد: «زمانی که سلولها هم در معرض قند و هم چربی بیش از حد قرار میگیرند، چربی را به شکل قطرات ذخیره میکنند تا زمانهای پررونق کمتری داشته باشند. پزشکی و اولین نویسنده این اثر. با کمال تعجب، ما نشان دادهایم که این ذخیره چربی به جای بدتر کردن وضعیت، باعث میشود ترشح انسولین به سطوح تقریباً طبیعی بازگردد. بنابراین سازگاری سلولهای بتا با برخی چربیها به حفظ سطح طبیعی قند خون کمک میکند.»
استفاده ضروری از چربی
با تجزیه و تحلیل بیشتر تغییرات سلولی در خطر، تیم تحقیقاتی متوجه شد که قطرات چربی ذخایر ساکن نیستند، بلکه محل چرخه پویای ذخیره و تحرک هستند. و به لطف این مولکول های چربی آزاد شده، سلول های بتا با قند اضافی سازگار شده و ترشح انسولین تقریباً طبیعی را حفظ می کنند. پیر ماکلر میافزاید: «تا زمانی که بدن از آن به عنوان منبع انرژی استفاده میکند، این آزاد شدن چربی واقعاً مشکلی ایجاد نمیکند». برای جلوگیری از ابتلا به دیابت، مهم است که به این چرخه مفید فرصتی برای فعال بودن داده شود، به عنوان مثال با حفظ فعالیت بدنی منظم. اکنون دانشمندان در تلاشند مکانیسمی را که این چربی آزاد شده ترشح انسولین را تحریک می کند، تعیین کنند، به این امید که راهی برای به تاخیر انداختن ابتلا به دیابت پیدا کنند.
منبع داستان:
مواد ارائه شده توسط دانشگاه ژنو. توجه: محتوا ممکن است برای سبک و طول ویرایش شود.