بینش غیرمنتظره عروق لنفاوی قلب —

در این مطالعه منتشر شده در تحقیقات گردش خونمحققان دانشکده پزشکی UNC پروتئینی به نام VE-cadherin را به عنوان یک عامل کلیدی در حفظ عروق لنفاوی در خدمت قلب شناسایی کردند. حذف VE-cadherin از عروق لنفاوی در موش‌های آزمایشگاهی تازه متولد شده و بالغ باعث پسرفت عروق لنفاوی قلب و در نهایت ناپدید شدن آنها شد. آنها همچنین دریافتند که این کشتی ها به درستی کار نمی کنند. جالب توجه است، از دست دادن عروق لنفاوی قلبی با اختلال بدتر در عملکرد قلب، حتی پس از یک حمله قلبی ناشی از تجربی مرتبط نبود.

کاتلین کارون، نویسنده ارشد این مطالعه، دکترا، پروفسور و رئیس دانشگاه گفت: «همه تصور می‌کردند که عروق لنفاوی قلبی برای جلوگیری از تجمع غیرطبیعی مایع در قلب پس از آسیب حیاتی هستند، اما کار ما نشان می‌دهد که ممکن است اینطور نباشد.» بخش بیولوژی و فیزیولوژی سلولی UNC. کار ما همچنین بر این واقعیت تأکید می‌کند که عروق لنفاوی معمولاً عملکردهای بسیار تخصصی در قسمت‌های مختلف بدن دارند.»

دانشمندان از یک خط موش مهندسی شده استفاده کردند تا ژن VE-cadherin به طور انتخابی از سلول‌های لنفاوی در یک زمان انتخابی حذف شود. مطالعات قبلی نشان داد که از دست دادن VE-cadherin اثرات عمیق و متنوعی بر عروق لنفاوی موجود در اندام‌های مختلف مانند روده و پوست دارد. با این حال، اثرات خاص از دست دادن VE-cadherin در عروق لنفاوی در قلب شرح داده نشده بود.

در آزمایش‌هایی که توسط دانشجویان فارغ‌التحصیل UNC-Chapel Hill، ناتالی هریس و ناتالی نیلسن انجام شد، محققان دریافتند که حذف ژن VE-cadherin در موش‌های تازه متولد شده یا حتی در موش‌های بالغ، باعث پسرفت شدید عروق لنفاوی قلب می‌شود. این به تنهایی یک مشاهده قابل توجه بود و اهمیت VE-cadherin را در حفظ غدد لنفاوی قلب نشان داد. محققان همچنین برخی از مسیرهای سیگنالینگ مولکولی کلیدی را شناسایی کردند که از طریق آنها VE-cadherin این اثر نگهداری را اعمال می کند.

اما محققان همچنین از این موش‌های دارای کمبود لنفاوی قلبی به عنوان مدل جدیدی برای مطالعه نقش غدد لنفاوی قلبی در عملکرد طبیعی قلب و ترمیم قلب پس از آسیب استفاده کردند. یافته‌های اینجا کاملاً غیرمنتظره بود.

در مقایسه با قلب موش هایی با لنفاوی طبیعی قلب، به نظر می رسد قلب هایی که تقریباً فاقد لنفاوی هستند به طور طبیعی می تپد و خون را پمپاژ می کند. آن‌ها مایع جمع نمی‌کنند و متورم نمی‌شوند، همانطور که اغلب در بافت‌های بدن هنگام اختلال در لنفاوی موضعی اتفاق می‌افتد. با توجه به اینکه محققان نشان دادند که این غدد لنفاوی قلبی با کمبود VE-cadherin در ابتدا به طور طبیعی کار نمی‌کنند، شگفت‌آور بود. پس از یک حمله قلبی ناشی از تجربی، قلب‌های دارای کمبود لنفاوی بدتر از قلب‌های دارای لنفاوی طبیعی عمل نکردند.

دانشمندانی که قلب را مطالعه می‌کنند، به طور گسترده تصور می‌کردند که غدد لنفاوی قلب نقش مهمی در عملکرد عادی قلب و همچنین در ترمیم پس از آسیب دارند. مطالعات متعدد قبلی نشان داد که افزایش تجربی رشد غدد لنفاوی قلبی پس از حمله قلبی باعث بهبود عملکرد قلب می شود. فرض بر این بود که این اثر به دلیل جلوگیری از تجمع مایع و تورم است که ادم نیز نامیده می شود.

کارون، که همچنین یکی از اعضای مؤسسه قلب UNC McAllister است، می‌گوید: «این مدل جالب موش به ما می‌گوید که پیشگیری از ادم قلبی ممکن است کار اصلی عروق لنفاوی قلب پس از آسیب نباشد.

بر اساس یافته های جدید، کارون و همکارانش قصد دارند بررسی کنند که آیا عروق لنفاوی عملکردهای مهم دیگری را در حمایت از قلب انجام می دهند یا خیر. به عنوان مثال، سیستم لنفاوی، که شامل غدد لنفاوی متصل به هم توسط یک بزرگراه از عروق لنفاوی است، به سیستم ایمنی کمک می‌کند تا عفونت‌ها و آسیب‌ها را شناسایی کند، پاسخ‌های مناسب را بسیج کند و سلول‌های ایمنی را در طول فرآیند آسیب و ترمیم به بافت‌ها و از بافت‌ها منتقل کند. آزمایشگاه کارون اکنون در حال بررسی این عملکردهای بالقوه مرتبط با ایمنی در عروق لنفاوی قلب است.

این مطالعه با کمک‌های مالی مؤسسه ملی بهداشت (HL1290986، DK119145، T32HL069768، F31 HL143836، T32CA071341، T32GM133364-01A1، R35HL15565، R35HL15565، و انجمن آمریکایی R35HL15515) حمایت شد.