[ad_1]
این تصویری با وضوح بالا از تعداد زیادی نورون جدید است که (به رنگ قرمز) در هیپوکامپ موش‌های میانسال تولید می‌شوند که با دارویی درمان شده‌اند که سلول‌های بنیادی عصبی پیر را در طاقچه سلول‌های بنیادی از بین می‌برد. اعتبار: مایکل فت
محققان در 20 ژانویه در ژورنال گزارش دادند که از بین بردن سلول های پیر در طاقچه سلول های بنیادی پیری، نوروژنز هیپوکامپ و عملکرد شناختی را در موش ها افزایش می دهد. گزارش های سلول های بنیادی.
نویسنده ارشد دیوید کاپلان از The Hospital for می‌گوید: «نتایج ما پشتیبانی بیشتری از این ایده ارائه می‌کند که پیری بیش از حد یک عامل محرک پیری است، و حتی کاهش این سلول‌ها در اواخر عمر می‌تواند باعث جوان‌سازی و بازیابی عملکرد سلول‌های بنیادی شود.» کودکان بیمار (SickKids) در تورنتو، کانادا. علاوه بر این، آنها سلول های بنیادی را به عنوان یک هدف سلولی کلیدی شناسایی می کنند و به طور بالقوه اثرات گسترده سلول های پیر را بر کاهش بافت توضیح می دهند.
سلول های پیر، که به دلیل استرس مزمن به طور دائم متوقف می شوند، تا حدی مسئول کاهش بافت در طول پیری هستند. مطالعات متعدد نشان می دهد که سلول های پیر نیز نقش منفی در اختلالات عصبی مرتبط با افزایش سن دارند. اما مکانیسم های سلولی مسئول نارسایی بافت در طول پیری هنوز کاملاً مشخص نیست.
برخی تحقیقات به سلول های بنیادی به عنوان اهدافی برای پیری و کاهش عملکرد مرتبط با پیری اشاره کرده اند. مغز پستانداران بالغ حاوی سلول های بنیادی است که به طور مداوم نورون های جدیدی تولید می کنند که برای شناخت مهم هستند. تولید نورون های جدید در هیپوکامپ با افزایش سن به سرعت کاهش می یابد و این کاهش با کاهش فعالیت سلول های بنیادی همراه است. این احتمال را افزایش می‌دهد که تجمع سلول‌های پیر وابسته به سن ممکن است سلول‌های بنیادی عصبی را غیرقابل تنظیم کند و در نتیجه بر عملکرد مغز تأثیر منفی بگذارد.
کاپلان توضیح می‌دهد: «سلول‌های بنیادی در طول زندگی دوام می‌آورند و مانند ما در معرض آسیب‌های ناشی از افزایش سن، استرس‌های محیطی و زوال ماشین‌هایی قرار می‌گیرند که آنها را قادر به عملکرد بهینه می‌کند.» برای زنده ماندن، بسیاری از سلول های بنیادی به حالت خفته، بی پاسخ و غیرفعال برمی گردند. هدف ما این بود که این سلول های خفته را بیدار کنیم و با انجام این کار، آنها را قادر به انجام عملکردهای بیولوژیکی خود کنیم که یادگیری، حافظه و ترمیم مغز را تسهیل می کند. “
در مطالعه جدید، کاپلان با فردا میلر و پل فرانکلند از SickKids همکاری کرد تا این ایده را آزمایش کند که افزایش پیری در طاقچه سلول‌های بنیادی عصبی بر نوروژنز بزرگسالان تأثیر منفی می‌گذارد و بر مغز موش میانسال تمرکز می‌کند. آنها تجمع وابسته به پیری سلول‌های پیر، عمدتاً سلول‌های بنیادی پیر، را در داخل طاقچه سلول‌های بنیادی هیپوکامپ مشاهده کردند که همزمان با کاهش نوروژنز بزرگسالان بود. فرسایش دارویی سلول های پیر از طریق دارویی به نام ABT-263 باعث افزایش سریع تکثیر سلول های بنیادی طبیعی و نوروژنز شد و فرسایش ژنتیکی سلول های پیر به طور مشابه سلول های بنیادی هیپوکامپ را فعال کرد.
این انفجار نوروژنز اثرات طولانی مدت در موش های میانسال داشت. یک ماه پس از درمان با ABT-263، نورون های هیپوکامپ متولد شده در بزرگسالی افزایش یافت و حافظه فضایی وابسته به هیپوکامپ افزایش یافت. کاپلان می گوید: “تعجب برای ما این است که تنها یک تزریق دارو برای بسیج سلول های بنیادی طبیعی در هیپوکامپ کافی بود و این کار تنها پس از 5 روز انجام شد.” سلول های بنیادی تازه بیدار شده تا 30 روز آینده به خوبی به عملکرد خود ادامه دادند.
این نتایج از این ایده حمایت می‌کند که تجمع سلول‌های پیر، از جمله سلول‌های بنیادی پیر در طاقچه هیپوکامپ، بر عملکرد سلول‌های بنیادی طبیعی و نوروژنز بزرگسالان تأثیر منفی می‌گذارد و به کاهش وابسته به پیری در شناخت وابسته به هیپوکامپ کمک می‌کند. علاوه بر این، نتایج یک توضیح بالقوه برای کاهش های مرتبط با افزایش سن در سلول های بنیادی هیپوکامپ و نوروژنز ارائه می دهد. بخش بزرگی از سلول‌های بنیادی پیر می‌شوند و آنها را برای تولید نورون‌های جدید غیرقابل دسترس می‌سازد و این سلول‌های بنیادی پیر احتمالاً بر نوروژنز همسایگان غیر پیر خود تأثیر منفی می‌گذارند.
کاپلان می‌گوید: «وقتی با خلاص شدن از شر سلول‌های مضر در طاقچه سلول‌های بنیادی، همسایگی را بهبود می‌بخشیم، شروع به بسیج و بیدار کردن سلول‌های بنیادی خفته می‌کنیم و آنها را قادر می‌سازیم نورون‌های جدیدی برای یادگیری و حافظه فضایی تولید کنند.» ما فکر می‌کنیم که این سلول‌های بنیادی پیری هستند که ما حذف کردیم و مسئول بهبود عملکرد سلول‌های بنیادی غیرپیری طبیعی در طاقچه هستند.»
در حالی که یافته‌ها پیری سلول‌های بنیادی را در زوال مرتبط با افزایش سن دخیل می‌دانند، سلول‌های بنیادی به وضوح تنها بسترهای سلولی مهم برای پیری در سیستم عصبی نیستند. نقش بالقوه پیری سلولی در مغز به طور گسترده در زمینه اختلالات عصبی مورد مطالعه قرار گرفته است. به طور خاص، میکروگلیاهای پیر، آستروسیت ها و سلول های پیش ساز الیگودندروسیت در مغز انسان در حال انحطاط سالخورده تجمع می یابند، و پاکسازی این سلول های پیر در مدل های موش می تواند برخی از پیامدهای نامطلوب تخریب عصبی و چاقی را بهبود بخشد. اما این مطالعات بر روی میکروگلیاهای پیر و سلول های گلیال در شرایط نوروپاتولوژیک به جای پیری طبیعی تمرکز داشتند.
کاپلان می‌گوید: «علاوه بر این، بیشتر مطالعات در مورد بیدار کردن سلول‌های بنیادی خفته بر بسیج خود سلول‌ها متمرکز شده‌اند. با این حال، یک سوال کلیدی در زمان پیری این است که آیا چیزی ذاتی در سلول‌های بنیادی است که باعث می‌شود سلول‌های بنیادی غیرفعال شوند یا اینکه محیطی است که در آن زندگی می‌کنند این حالت خفته را ایجاد می‌کند. یا محله، با افزایش سن بدتر می‌شود. بیدار کردن سلول‌های بنیادی خفته ممکن است مفید نباشد، اگر وقتی این کار را انجام می‌دهند، محله‌شان به آنها اجازه عملکرد بهینه را نمی‌دهد.»
به گفته نویسندگان، یک محدودیت مطالعه استفاده از موش‌های میانسال و نه موش‌های مسن‌تر بود که ممکن است ارتباط بیشتری با استراتژی‌های درمانی بالقوه برای از دست دادن توانایی‌های شناختی در بزرگسالان مسن‌تر داشته باشد. با این وجود، یافته ها ممکن است پیامدهایی برای درمان بیماری های مرتبط با سن داشته باشند.
کاپلان می‌گوید: «یک سؤال باقی‌مانده این است که آیا کاهش تعداد سلول‌های بنیادی پیر به تنهایی عملکرد و شناخت سلول‌های بنیادی طبیعی را بهبود می‌بخشد یا اینکه حذف سایر انواع سلول‌های پیر نیز مهم است». در حالی که شرایط ما برای از بین بردن سلول های بنیادی پیر خاص تر است، این احتمال وجود دارد که درمان هایی که میزان تمام سلول های پیری مضر در مغز را کاهش می دهند بهترین نتایج را به همراه داشته باشند.
واکسن جدیدی که سلول های پیر را به گونه ای تغییر می دهد که سیستم ایمنی را به حذف آنها وادار می کند.
دیوید آر. کاپلان، ترمیم عملکرد پیش ساز عصبی هیپوکامپ با فرسایش سلول های پیر در طاقچه سلول های بنیادی پیر، گزارش های سلول های بنیادی (2022). DOI: 10.1016/j.stemcr.2021.12.010. www.cell.com/stem-cell-reports … 2213-6711(21)00649-4
نقل قول: نورون های قدیمی می توانند نوروژنز را در موش ها مسدود کنند (2022، 20 ژانویه) در 21 ژانویه 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-01-neurons-block-neurogenesis-mice.html بازیابی شده است.
این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.
[ad_2]