[ad_1]
برای بیش از یک قرن، دانشمندان میدانستند که در حالی که فرمانهایی که حرکت را آغاز میکنند از مغز میآیند، نورونهایی که حرکت را کنترل میکنند، پس از انجام حرکت در طناب نخاعی ساکن هستند. در مطالعه ای که در 20 ژانویه در مجله منتشر شد سلولمحققان گزارش می دهند که در موش ها، یک نوع خاص از نورون را شناسایی کرده اند که برای تنظیم این نوع حرکت هم لازم و هم کافی است. این نورونها، نورونهای دستگاه نخاعی مخچه شکمی (VSCT) نامیده میشوند.
جورج منتیس، نویسنده ارشد این مقاله، استادیار آسیب شناسی می گوید: “ما امیدواریم که یافته های ما راه های جدیدی را برای درک چگونگی بروز رفتارهای پیچیده مانند حرکت باز کند و به ما بینش جدیدی از مکانیسم ها و اصول بیولوژیکی کنترل کننده این رفتار ضروری بدهد.” و زیست شناسی سلولی در بخش نورولوژی دانشگاه کلمبیا. همچنین ممکن است یافتههای ما به ایدههای جدیدی برای راههای درمانی منجر شود، چه شامل درمانهای آسیب نخاعی یا بیماریهای عصبی که بر حرکت و کنترل حرکتی تأثیر میگذارند.»
VSCT ها در دهه 1940 کشف شدند، اما محققان مدت ها بر این باور بودند که وظیفه اصلی آنها انتقال پیام های مربوط به فعالیت عصبی از نخاع به مخچه است. مطالعه جدید گزارش می دهد که در عوض آنها رفتار حرکتی را هم در دوران رشد و هم در بزرگسالی کنترل می کنند.
منتیس میگوید: «این یافتهها غافلگیرکننده بود. یکی از اکتشافات کلیدی در مطالعه ما این بود که جدای از اتصال آنها به مخچه، این نورونها با سایر نورونهای نخاعی که از طریق جانبی آکسون خود نیز در رفتار حرکتی نقش دارند، ارتباط برقرار میکنند.
این تحقیق شامل چندین رویکرد تجربی جدید بود. بخشی از تحقیقات از اپتوژنتیک استفاده کرد و از نور LED برای تنظیم پروتئین های خاصی استفاده کرد که به طور انتخابی در VSCT بیان می شدند تا فعالیت عصبی را فعال یا سرکوب کنند. مجموعه دیگری از آزمایشها از شیمیژنتیک استفاده میکنند، فرآیندی که طی آن از یک ترکیب شیمیایی برای فعال کردن یا سرکوب لیگاندهای مصنوعی که به طور مصنوعی در این نورونها بیان میشوند، استفاده میشود و فعالیت آنها را کنترل میکند.
محققان با استفاده از توانایی طناب نخاعی دست نخورده موش های تازه متولد شده برای عملکرد در یک ظرف، نشان دادند که فعال شدن VSCT ها توسط رفتار حرکتی ناشی از نور ایجاد می شود. هنگامی که فعالیت VSCT توسط نور یا دارو سرکوب شد، رفتار حرکتی مداوم متوقف شد. در دوران بزرگسالی، موشهایی که آزادانه حرکت میکردند، زمانی که فعالیت VSCT با تزریق یک داروی مهارکننده سرکوب شد، از حرکت باز ایستادند. رفتار حرکتی نیز با توانایی موش در شنا مورد آزمایش قرار گرفت. وقتی VSCT ها خاموش شدند، موش ها قادر به شنا نبودند و به سادگی در آب شناور بودند. در تمام این مدلها و آزمایشها، محققان نشان دادند که VSCTها به تنهایی برای کنترل فعالیت حرکتی ضروری و کافی هستند – فعال کردن آنها برای القای فعالیت کافی بود در حالی که سرکوب آنها برای متوقف کردن آن کافی بود.
منتیس اذعان می کند که انجام این نوع تحقیقات روی موش ها محدودیت هایی دارد، از جمله این واقعیت که در حالی که انسان ها دوپا هستند، موش ها چهارپا هستند. بنابراین، حرکت آنها را می توان به روشی متفاوت تنظیم کرد. اما او خاطرنشان میکند که تحقیقات دیگر در مورد بیماریها و فرآیندهای عصبی در موشها منجر به آزمایشهای بالینی روی بیماران انسانی شده است که نشان میدهد این یافتهها نیز احتمالاً قابل اجرا هستند.
برای گامهای بعدی، این تیم قصد دارد مدارهای عصبی را که VSCT با نورونهای حرکتی و سایر نورونهای نخاعی میسازد، شناسایی و نقشهبرداری کند. آنها همچنین مایلند نشانگرهای ژنتیکی منتخب را شناسایی کنند و زیرجمعیتهای بالقوه VSCT را کشف کنند و نقش آنها را در حالتهای مختلف حرکت کشف کنند. در نهایت، آنها قصد دارند چگونگی تغییر عملکرد VSCT ها در زمینه آسیب شناسی و بیماری های عصبی را بررسی کنند.
منبع داستان:
مواد ارائه شده توسط پرس سلولی. توجه: محتوا ممکن است برای سبک و طول ویرایش شود.
[ad_2]