آخرین مطالب

بر اساس تحقیقات جدید، بیماران MIS-C پروفایل های پروتئینی عمیقاً بی نظم هستند


صبور

اعتبار: دامنه عمومی Pixabay/CC0

طبق مطالعه جدیدی که توسط محققان بیمارستان کودکان فیلادلفیا (CHOP) انجام شده است، سطوح پروتئین در پلاسمای بیماران مبتلا به سندرم التهابی چند سیستمی در کودکان (MIS-C) به طور قابل توجهی بی نظم است و ویژگی های مشترکی با دو سندرم التهابی دیگر دارد. این یافته ها اخیرا در منتشر شده است ارتباطات طبیعت.

MIS-C به عنوان عارضه اصلی کودکان SARS-CoV-2 ظاهر شد و با تب، التهاب شدید، اختلال عملکرد قلبی و شوک مشخص می شود. محققان CHOP قبلا نشان داده بودند که عفونت با SARS-CoV-2 و MIS-C با میکروآنژیوپاتی ترومبوتیک (TMA) مرتبط است، سندرمی که شامل لخته شدن در عروق خونی کوچک است و به عنوان یک علت بالقوه برای تظاهرات شدید COVID-19 در شناسایی شده است. بزرگسالان با این حال، مکانیسم TMA در زمینه MIS-C ناشناخته است و ارتباط آن با اختلال در تنظیم سیتوکین نامشخص است.

برای درک بهتر اختلال سیتوکین در MIS-C و ارتباط آن با TMA، محققان چشم انداز پروتئین پلاسما بیماران مبتلا به MIS-C، COVID-19 شدید، COVID-19 خفیف یا بدون علامت و در غیر این صورت افراد سالم را تجزیه و تحلیل کردند. با تجزیه و تحلیل بیش از 1400 پروتئین پلاسما، محققان دریافتند که امضاهای پروتئینی بیماران مبتلا به MIS-C با بیماران مبتلا به سندرم فعال سازی ماکروفاژ (MAS) همپوشانی دارد. در واقع، زیر مجموعه ای از بیماران مبتلا به MIS-C معیارهای اصلاح شده برای تشخیص MAS را برآورده کردند.

علاوه بر این، مشابه با MAS، IFN-γ (و یکی از پروتئین‌های پایین دست آن، CXCL9) در بیماران MIS-C اختلال در تنظیم نشان داد. محققان همچنین دریافتند که سطوح IFN-γ ممکن است شدت اختلال عملکرد قلب را در بیماران مبتلا به MIS-C پیش بینی کند. به طور متناقض، آنها مشاهده کردند که بیمارانی که سطوح IFN-γ بالاتری داشتند، عملکرد قلبی بهتری نسبت به آنهایی که سطوح IFN-γ کمتری داشتند، نشان دادند.

در نهایت، محققان پروتئین PLA2G2A را به عنوان نشانگر زیستی کاندید برای MIS-C شناسایی کردند. آنها دریافتند که سطوح PLA2G2A تقریباً در تمام بیماران مبتلا به MIS-C به طور قابل توجهی بالا است و بیماران MIS-C را از سایر بیماران آلوده به SARS-CoV-2 متمایز می کند، و PLA2G2A را به یک نشانگر زیستی بالقوه برای MIS-C تبدیل می کند.

حمید بصیری، دکترای دکترا، گفت: «ما چندین مشاهدات در مورد پاتوفیزیولوژی زمینه‌ای MIS-C انجام داده‌ایم و امیدواریم مطالعات آینده ما روابط مکانیکی بین IFN-γ، PLA2G2A و سایر محرک‌های شروع و آسیب‌شناسی MIS-C را شناسایی کند.» ، یک پزشک معالج در بخش بیماری های عفونی در بیمارستان کودکان فیلادلفیا و نویسنده ارشد این مطالعه به همراه دیوید تی تیچی، MD، و ادوارد M. Behrens، MD. به طور خاص، درک مکانیسم PLA2G2A در پاتوفیزیولوژی MIS-C مهم خواهد بود، زیرا PLA2G2A و مسیرهای مرتبط با آن را می توان با داروهای رایج و ارزان قیمت ایندومتاسین هدف قرار داد.


نشانگر زیستی بالا برای آسیب عروق خونی در همه کودکان مبتلا به SARS-CoV-2 یافت شده است


اطلاعات بیشتر:
کارولین دیوریو و همکاران، پروفایل پروتئومی بیماران MIS-C نشان دهنده ناهمگنی مربوط به اختلال در تنظیم گاما اینترفرون و اختلال عملکرد اندوتلیال عروقی است. ارتباطات طبیعت (2021). DOI: 10.1038/s41467-021-27544-6

ارائه شده توسط بیمارستان کودکان فیلادلفیا

نقل قول: بر اساس تحقیقات جدید (2022، 24 ژانویه) که در 24 ژانویه 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-01-mis-c-patients-deeply-dysregulated- بازیابی شده است، بیماران MIS-C پروفایل های پروتئینی عمیقاً نامنظم دارند. protein.html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.