آخرین مطالب

چگونه مغز می داند که چه زمانی زباله ها را بیرون بیاورد


فعالیت مغز

اعتبار: CC0 دامنه عمومی

مغز خدمات خانه داری مخصوص به خود را دارد، مکانیزم پیچیده ای که زباله های باقی مانده از فعالیت سلولی را تمیز می کند. اما دانشمندان در یافتن اینکه دقیقاً چگونه مغز می‌داند چه زمانی باید این «سطل زباله» سلولی را شروع کند، مشکل داشته‌اند.

تیمی از دانشمندان به رهبری ییل پروتئینی را شناسایی کرده اند که کلید این فرآیند است که به عنوان اتوفاژی شناخته می شود. این پروتئین، ATG-9، فعالیت سیناپسی را تنظیم می کند و نیاز به افزایش اتوفاژی را نشان می دهد، که در آن بقایای عصبی ایجاد شده در اثر افزایش فعالیت غرق شده و تخریب می شوند، آنها در 21 ژانویه در مجله گزارش دادند. نورون.

جهش هایی که بر قاچاق ATG-9 در اتصالات عصبی، معروف به سیناپس ها تأثیر می گذارد، ممکن است به توضیح شکست اتوفاژی در انجام کار خود در طول افزایش فعالیت سیناپسی کمک کند، نقصی که با چندین بیماری تخریب کننده عصبی، از جمله بیماری پارکینسون مرتبط است.

دانیل کولون راموس، استاد علوم اعصاب و زیست شناسی سلولی دوریس مک کانل دوبرگ در دانشکده پزشکی ییل و نویسنده ارشد مقاله می گوید: نورون ها اغلب فعال هستند و ماشین آلات آنها در معرض فرسودگی و فرسودگی هستند.

هرچه این نورون‌ها فعال‌تر شوند، نیاز به تخریب سلولی برای خلاص شدن از شر اجزای سلولی آسیب‌دیده بیشتر می‌شود. در طی اتوفاژی، نورون‌ها اندامکی را ایجاد می‌کنند که معادل سلولی یک کامیون زباله است که اجزای سلولی آسیب‌دیده را جدا می‌کند، حمل می‌کند و بعداً از بین می‌برد. مکان و زمان تشکیل اندامک مهم است زیرا پیکاپ نیاز به زمان بندی و هماهنگی دارد. این که نورون‌ها چگونه این فرآیند را هماهنگ می‌کنند، یک معما بوده است.

برای مطالعه جدید، تیم تحقیقاتی – به سرپرستی کولون راموس و نویسنده اول سیسی یانگ، کاندیدای دکترا در دانشگاه ییل – به عملکرد پروتئین ATG-9 که در نزدیکی سیناپس‌های نورون‌ها مشاهده کرده بودند، علاقه داشتند. با استفاده از رویکردهای مولکولی ژنتیکی، آنها کشف کردند که ATG-9 با انجام فرآیندی به نام چرخه وزیکول سیناپسی، که در آن سلول‌ها انتقال‌دهنده‌های عصبی ترشح می‌کنند که عملکردهای مغزی را انجام می‌دهند، فعالیت عصبی را دنبال می‌کند. هنگامی که فعالیت سیناپسی افزایش می یابد، آنها دریافتند، چرخه وزیکول سیناپسی و قاچاق ATG-9 نیز افزایش می یابد. این به نوبه خود نشان دهنده نیاز به خدمه پاکسازی اتوفاژی است.

یانگ می‌گوید: «ما فکر می‌کنیم وقتی این نورون‌ها عملکرد خود را انجام می‌دهند و اطلاعات را منتقل می‌کنند، ATG-9 به عنوان نوعی گزارش فعالیت عمل می‌کند، که وقتی فعالیت نورون افزایش می‌یابد، به سلول‌های هشدار کمک می‌کند تا اتوفاژی بیشتری برای پاک‌سازی‌های آینده تولید کنند. بنابراین، ATG-9 مانند هماهنگ کننده فعالیت سیناپسی و اتوفاژی عمل می کند.

این یافته ها همچنین سرنخ دیگری به آسیب شناسی زمینه ای بیماری های نورودژنراتیو که با اختلال در عملکرد اتوفاژی مرتبط است، اضافه می کند. به عنوان مثال، نویسندگان دریافتند که چندین جهش مرتبط با فعالیت سیناپسی – از جمله یک جهش ژنتیکی شناسایی شده در انسان و مرتبط با بیماری پارکینسون – بر قاچاق ATG-9 در سیناپس ها تأثیر می گذارد و مانع از توانایی نورون ها برای افزایش اتوفاژی در هنگام افزایش فعالیت عصبی می شود. .

کولون راموس گفت: «ما متوجه شدیم که هم در نورون‌های مهره‌داران و هم در نورون‌های بی‌مهرگان، تأثیرگذاری بر قاچاق ATG-9 در سیناپس بر توانایی نورون‌ها برای القای اتوفاژی وابسته به فعالیت تأثیر می‌گذارد». این واقعیت که همین ضایعات ژنتیکی با اختلالات نورودژنراتیو مرتبط بوده اند، اکنون اهدافی را برای فعال کردن مجدد این فرآیندهای خانه داری فراهم می کند و شاید از اختلال عملکرد عصبی مشاهده شده در بیماری های عصبی جلوگیری کند.

آزمایشگاه‌های Pietro de Camilli از دانشگاه Yale، پروفسور John Klingenstein در علوم اعصاب و استاد زیست‌شناسی سلولی، و Jihong Bai از مرکز سرطان فرد هاچینسون مستقر در سیاتل نیز در این مطالعه مشارکت داشتند.


مطالعه سیناپس ها برای کشف درمان های جدید بیماری های مغزی


اطلاعات بیشتر:
سیسی یانگ و همکاران، اتوفاژی پیش سیناپسی از طریق ATG-9 به چرخه وزیکول سیناپسی جفت می شود. نورون (2022). DOI: 10.1016/j.neuron.2021.12.031

ارائه شده توسط دانشگاه ییل

نقل قول: چگونه مغز می داند چه زمانی زباله ها را بیرون بیاورد (2022، 25 ژانویه) در 25 ژانویه 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-01-brain-trash.html بازیابی شده است.

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.