آیا خواب عمیق می تواند به اختلالات مخرب مغز کمک کند؟ دانشمندانی که پارکینسون را مطالعه می کنند می خواهند کشف کنند

دانشمندان کشف می کنند که خواب ممکن است یکی از قوی ترین داروها برای مغز باشد، زیرا آنها هزارتوهای درونی اندام سه پوندی را در طول خواب عمیق و چرخه رویاها در سلامت و بیماری کاوش می کنند.

در میان فعال‌ترین حوزه‌های تحقیقات خواب، مواردی هستند که بر روی اختلالات مغزی که بی‌خوابی و سایر الگوهای خواب غیرطبیعی در آن نقش دارند، مرتبط هستند. پارکینسون و آلزایمر از جمله بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی اصلی هستند که تحت تأثیر الگوهای خواب نامناسب قرار می‌گیرند، و دانشمندان می‌گویند در آینده نه چندان دور این شرایط – و احتمالاً موارد دیگر – ممکن است از مطالعات جدید در حال ظهور در تحقیقات خواب سود ببرند.

در سوئیس، دکتر مارتا موراوسکا، عصب‌شناس در بیمارستان دانشگاه زوریخ، در تلاش است تا برخی از اسرار زیربنایی اختلالات خواب و کاهش تدریجی بیماری پارکینسون را از بین ببرد.

Morawska در Science Translational Medicine نوشت: نشان داده شده است که اختلالات خواب رخ می دهد و در ایجاد چندین بیماری تخریب کننده عصبی از جمله بیماری پارکینسون نقش دارد. به طور خاص، تغییرات خواب با موج آهسته با علائم و پیشرفت بیماری پارکینسون ارتباط دارد.

خواب موج آهسته دوره حرکت غیر سریع چشم، خواب NREM است که با امواج مغزی با دامنه بالا و فرکانس پایین مشخص می شود. در طول NREM که به عنوان خواب فاز 3 نیز شناخته می شود، هنگامی که بیماران تحت الکتروانسفالوگرافی یا EEG قرار می گیرند، امواج دلتا غالب می شوند. خواب با موج آهسته عمیق ترین و آرام ترین مرحله خواب است و اعتقاد بر این است که دوره ای است که تثبیت حافظه رخ می دهد.

Morawska و همکارانش فرض می کنند که بازگرداندن خواب عمیق سالم ممکن است تجمع پروتئین سمی در مغز را محدود کند و پیشرفت بیماری پارکینسون را کند کند. تصور کاهش یک وضعیت ویرانگر با افزایش میزان خواب NREM ممکن است یک راه حل غیرعادی ساده به نظر برسد. اما تعداد فزاینده ای از دانشمندان – از جمله تیم سوئیسی – می گویند که خواب یک داروی قوی است و هنوز قدرت کامل آن به طور کامل مورد استفاده قرار نگرفته است.

برای چندین دهه، تحقیقات زیادی ثابت کرده بود که خواب برای سلامت مغز ضروری است و تمرکز و خلق و خوی را در هنگام بیداری بهبود می بخشد. در طی چهار مرحله از چرخه خواب، بدن دوباره راه اندازی می شود و دوباره پر می شود. نیروهای ایمنی تقویت می‌شوند، هورمون‌هایی ترشح می‌شوند که سلول‌ها را ترمیم کرده و سرعت متابولیسم را کنترل می‌کنند. با تنظیم دقیق سلامت قلب و عروق، فشار خون افزایش و کاهش می یابد.

با این حال، در حالی که به خوبی شناخته شده است که خواب به مغز سالم کمک می کند، فقط اکنون دانشمندان بینش بیشتری در مورد خواب – و فقدان آن – در اختلالات عصبی جدی پیدا کرده اند.

بیماری پارکینسون یک اختلال پیشرونده سیستم عصبی است که حرکت و راه رفتن را تحت تاثیر قرار می دهد. به گفته بنیاد پارکینسون، مستقر در میامی، فلوریدا، بیش از 10 میلیون نفر در سراسر جهان با این بیماری زندگی می کنند.

این اختلال با لرزش، سفتی عضلانی و حرکت آهسته مشخص می شود و با افزایش سن، بروز آن افزایش می یابد. در خود مغز، این اختلال با انحطاط عقده های پایه و کمبود انتقال دهنده عصبی دوپامین مشخص می شود.

Morawska و همکاران زوریخ او با اشاره به تجمعات پروتئین سمی مرتبط با بیماری پارکینسون و سایر اختلالات نورودژنراتیو می گویند کمبود خواب، یک مشکل اصلی در بیماری پارکینسون، می تواند رسوب آلفا سینوکلئین را افزایش دهد.

اگرچه آلفا سینوکلئین با مهار فعال انتقال دهنده های عصبی در هنگام بروز بیش از حد، نقش مهمی در مغز سالم ایفا می کند، اما در پارکینسون، تجمعات پروتئین در مغز جمع می شود. این رسوبات بزرگ آلفا سینوکلئین به نام اجسام لویی شناخته می شوند که نه تنها نشانه بیماری پارکینسون بلکه از یک اختلال دیگر، زوال عقل لوی است. در مرحله آخر بیماری پارکینسون، زوال عقل ممکن است رخ دهد.

موراوسکا و تیمش برای آزمایش فرضیه اصلی خود – که افزایش میزان خواب با موج آهسته ممکن است تأثیر مفیدی بر مغز پارکینسون داشته باشد – به دو مدل موش روی آوردند. این تیم محرومیت از خواب و تأثیر آن بر تجمع توده‌های نوروتوکسیک را بررسی کردند. محققان همچنین راهی برای افزایش خواب امواج آهسته در مدل های حیوانی خود بررسی کردند.

موراوسکا اظهار داشت: «کم خوابی باعث افزایش تجمع آلفا سینوکلئین مغز می شود. تقویت خواب موج آهسته با سدیم اکسی‌بات باعث کاهش بار آلفا سینوکلئین می‌شود، احتمالاً با افزایش عملکرد گلیمفاتیک و تعدیل هموستاز پروتئین.

عملکرد گلیمفاتیک که به جای یکدیگر به عنوان سیستم گلیمفاتیک و مسیر پاکسازی مواد زائد وابسته به گلیال شناخته می شود، به توانایی مغز برای از بین بردن پروتئین های سمی و سایر مواد زائد در طول خواب اشاره دارد. پروتئین‌های زائد محلول در طول مرحله NREM از خواب حذف می‌شوند، که ممکن است توضیح دهد که چرا تیم زوریخ فرض می‌کند طولانی‌شدن خواب عمیق ممکن است پیشرفت پارکینسون را کند کند.

تحقیقات جدید سوئیسی به مطالعاتی از سایر نقاط اروپا و همچنین ایالات متحده می پیوندد که در حال بررسی نقش الگوهای خواب نامنظم بر سایر اختلالات عصبی است. یک حوزه فعال تحقیقاتی بر روی الگوهای خواب مختل و بیماری آلزایمر تمرکز دارد.

در مجله بین المللی علوم دو سال پیش، محققان اسپانیایی یک سوال علمی جالب را مطرح کردند: آیا خواب مخرب علت یا پیامد آلزایمر است؟ این تحقیق بر نکته مهمی تاکید کرد: ساختارهای مغزی متاثر در افراد مبتلا به خواب آشفته با مناطق آسیب‌پذیر در بیماری آلزایمر منطبق است.

یکی دیگر از زمینه های حیاتی تحقیق شامل اختلالات خواب رایج در انسفالوپاتی تروماتیک مزمن یا CTE است. این وضعیت با صدمات مکرر به سر، مانند ضربه وارد شده در بوکس، فوتبال و سایر ورزش‌های تهاجمی مرتبط است. افراد مبتلا به CTE مشکلات مربوط به خواب دارند که باعث می شود در مرحله خواب چرخه خواب، اندام خود را حرکت دهند و فریاد بزنند.

همانند بیماری پارکینسون، افراد مبتلا به CTE در معرض خطر بیشتری برای تجمع آلفا سینوکلئین در مغز هستند. بیماران CTE نیز در معرض خطر ابتلا به زوال عقل لوی بادی هستند.

در همین حال، Morawska و همکارانش پیشنهاد می‌کنند که تحقیقات آزمایشگاهی آنها ممکن است منجر به مطالعات بالینی شامل بیماران پارکینسون شود. “نتایج نشان می دهد که خواب نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی بیماری پارکینسون ایفا می کند و دستکاری خواب موج آهسته ممکن است در بیماران مبتلا به پارکینسون درمانی باشد.”

© 2022 Science X Network