ارتباط صرع و اوتیسم چگونه است؟

صرع و اختلالات طیف اوتیسم یا ASD درجه قابل توجهی از همبودی را نشان می دهند و ممکن است مکانیسم های پاتولوژیک مشترکی داشته باشند. سوالاتی که دانشمندان را در مورد این اختلالات به خود مشغول کرده است عبارتند از: آیا اوتیسم منجر به افزایش صرع می شود؟ یا آیا صرع مدار مغز را تغییر می دهد که سپس به اوتیسم منجر می شود؟

ویجی سانتاکومار، دانشیار دپارتمان زیست‌شناسی مولکولی، سلولی و سیستمی در دانشگاه کالیفرنیا، ریورساید، با همکاری تریسی ترن در دانشگاه راتگرز، در مقاله‌ای که در مجله منتشر شده به این سوالات پرداخته‌اند. روانپزشکی ترجمه.

سانتاکومار گفت: «یک فرضیه این است که در طول رشد مغز، نورون‌های بازدارنده که ریتم مغز را تنظیم می‌کنند، به‌صورت غیرطبیعی رشد می‌کنند. اگر این درست باشد، پس نحوه تنظیم مدار مغز غیرطبیعی است که ممکن است منجر به اوتیسم و ​​صرع شود.

Santhakumar و تیم او بر روی نورون های بازدارنده در موش تمرکز کردند. او توضیح داد که برخلاف نورون‌های تحریک‌کننده که منجر به انتشار اطلاعات به سمت جلو می‌شوند، نورون‌های بازدارنده مانند یک ترمز با سرکوب و مجسمه‌سازی فعالیت نورون‌های پایین دست عمل می‌کنند.

محققان موش هایی با جهش جهانی در تمام سلول ها تولید کردند که مانع از مهاجرت نورون های بازدارنده به محل طبیعی خود در مدارهای مغز بالغ شد. جای تعجب نیست که آنها کاهشی در جریان های بازدارنده در هیپوکامپ، ناحیه ای از مغز که برای عملکرد حافظه شناخته شده است، یافتند. قابل ذکر است، موش های جهش یافته ویژگی های رفتاری مرتبط با ASD را نشان دادند و بیشتر مستعد تشنج بودند.

سانتاکومار گفت: “ما نورون های بازدارنده کمتری در مدار مغز پیدا کردیم.” ممکن است یک ناهنجاری رشدی در ایجاد مدارهای عصبی بازدارنده وجود داشته باشد. اگر بتوانیم مسیرهای مولکولی را شناسایی کنیم، ممکن است بتوانیم زودهنگام مداخله کنیم و مطمئن شویم که مدار بازدارنده حفظ می شود. نحوه توسعه مدار ممکن است نقش کلیدی در وقوع همزمان اوتیسم و ​​صرع. درک این مکانیسم ها ممکن است به توسعه درمان های هدفمندتر کمک کند.”

نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که یک نقص اساسی مشترک در تشکیل مدار می‌تواند به ASD و صرع کمک کند. یافته‌های مطالعه کنونی درها را برای کار آینده باز می‌کند تا آزمایش کند که آیا جهش‌ها، زمانی که به انواع سلول‌ها و دوره‌های تکاملی خاص محدود می‌شوند، می‌توانند به تمایز بین نقش مهاجرت مهاری نورون و حفظ اتصالات مدار در ایجاد ASD یا صرع کمک کنند.

Santhakumar در این تحقیق با کمک مالی از شورای فرماندار نیوجرسی برای تحقیقات پزشکی و درمان اوتیسم حمایت شد.

عنوان مقاله تحقیقاتی که دیپاک سوبرامانیان، دانشمند پروژه در UC Riverside، نویسنده اصلی آن است، “کاهش مهار هیپوکامپ و افزایش همبودی اوتیسم-صرع در موش های فاقد نوروپیلین 2” است.

سانتاکومار، تران و سوبرامانیان توسط کارول آیزنبرگ، پاتریک زیوبرو، جک دلوسیا و مایکل دبلیو. و میلاد افراسیابی و پاملا آر. هیرشبرگ از دانشکده پزشکی راتگرز نیوجرسی. سوبرامانیان، آیزنبرگ و افراسیابی به طور مساوی در این مطالعه مشارکت داشتند.