[ad_1]

رژیم غذایی پرچرب برای ایجاد بیماری کبد چرب کوتاه مدت کافی نیست. با این حال، اگر این رژیم با مصرف نوشیدنی های شیرین شده با فروکتوز مایع ترکیب شود، تجمع چربی ها در کبد تسریع می شود و هیپرتری گلیسیریدمی – یک عامل خطر قلبی عروقی – ظاهر می شود.

این در یک مطالعه بر روی یک مدل آزمایشی موش، که در مجله منتشر شده است، توضیح داده شده است تحقیقات تغذیه مولکولی و مواد غذایی و توسط پروفسور خوان کارلوس لاگونا، از دانشکده داروسازی و علوم غذایی، موسسه زیست پزشکی دانشگاه بارسلونا (IBUB) و مرکز تحقیقات بیومدیکال شبکه‌های تغذیه‌ای و فیزیولوژیکی چاقی (CIBEROBN).

این مطالعه بر روی همکاری محققین Aleix Sala-Vila و Iolanda Lazaro از موسسه تحقیقات پزشکی بیمارستان دل مار (IMIM) و خوزه رودریگز-موراتو از IMIM-Hospital del Mar و MELIS-Pompeu Fabra دانشگاه انجام شده است. کارشناسان

متابولیسم فروکتوز و لیپید

فروکتوز یکی از رایج ترین شیرین کننده ها در صنایع غذایی است. این قند ساده (مونوساکارید) به صورت صنعتی از شربت ذرت به دست می آید، محصولی که از این گرامینا به دست می آید. فروکتوز با قدرت شیرین‌کننده بسیار و هزینه‌های تولید پایین، علی‌رغم شواهد علمی که آن را با بیماری‌های متابولیک مرتبط می‌کند، توسط صنایع غذایی برای شیرین کردن نوشیدنی‌ها، سس‌ها و غذاهای فرآوری شده استفاده می‌شود.

بر اساس مطالعه جدید، تأثیر فروکتوز در افزایش سنتز اسیدهای چرب در کبد نسبت به تزریق خارجی چربی ها از طریق رژیم غذایی تعیین کننده تر است. در رژیم‌های پرچرب که با فروکتوز مایع تکمیل می‌شوند، این مونوساکارید می‌تواند باعث افزایش لیپوژنز de novo – یعنی تشکیل چربی‌ها از طریق قند – و مهار اکسیداسیون لیپید در کبد شود. پروفسور خوان کارلوس لاگونا، از گروه فارماکولوژی، سم شناسی و شیمی درمانی می گوید.

وی ادامه می دهد: “به ویژه، دریافت فروکتوز به طور مستقیم بر بیان و فعالیت فاکتور هسته ای ChREBP تاثیر می گذارد. این عامل پس از فعال شدن باعث افزایش بیان آنزیم هایی می شود که سنتز کبدی اسیدهای چرب را کنترل می کنند.” به طور موازی، مصرف فروکتوز فعالیت گیرنده هسته‌ای PPARalfa را کاهش می‌دهد، که مسئول اصلی کنترل بیان ژن‌هایی است که آنزیم‌های دخیل در اکسیداسیون اسیدهای چرب (میتوکندری و پراکسی‌زوم) را در کبد کد می‌کنند.

همانطور که در مطالعه پیش بالینی بیان شد، ترکیب چربی های اشباع شده از منشاء غذایی و القای سنتز آندوژن اسیدهای چرب باعث پیدایش کبد چرب می شود. نوریا روگلانس، همکاری می‌کند: «علاوه بر این، ما برای اولین بار توصیف می‌کنیم که فروکتوز – بر خلاف رژیم‌های پرچرب – بیان پروتئین PNPLA3 را افزایش می‌دهد که با بروز هیپرتری‌گلیسریدمی مرتبط است، که یک عامل خطر برای بیماری‌های قلبی عروقی است. نویسنده پژوهش و عضو گروه مذکور.

بیماری کبد چرب در انسان

چندین مطالعه اپیدمیولوژیک مصرف نوشیدنی های شیرین شده با فروکتوز را به بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) مرتبط می کند، آسیب شناسی که هیچ درمان دارویی خاصی برای آن وجود ندارد. در این بیماران، لیپوژنز de novo تا 30٪ از لیپیدهای انباشته شده در کبد کمک می کند، در حالی که در افراد سالم، این سنتز تنها 5٪ از چربی های کبدی را به همراه دارد.

مدل حیوانی که توسط تیم مشخص شده است برای مطالعه داروهای آینده برای درمان بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) مورد علاقه بالقوه خواهد بود. متخصصان خاطرنشان کردند: افراد مبتلا به این آسیب شناسی سنتز درون زا لیپیدها در کبد نسبت به افراد سالم بیشتر است. بنابراین، اثرات توصیف شده در این مطالعه ممکن است در انسان نیز ظاهر شود.

متأسفانه – آنها ادامه می دهند – کبد چرب نقطه شروع آسیب شناسی های جدی تر مانند استئاتوهپاتیت و سیروز است. این یک آسیب شناسی عملاً بدون علامت است، اگرچه در برخی موارد، برخی از اختلالات گوارشی غیراختصاصی می تواند ظاهر شود. یک رژیم غذایی سالم و فعالیت بدنی، در حال حاضر هیچ درمان موثری در برابر این آسیب شناسی وجود ندارد.”

اثرات توصیف شده در مطالعه تنها در صورتی قابل مشاهده است که فروکتوز به شکل مایع آن مصرف شود. تیم تحقیقاتی خاطرنشان می کند: “در مورد نوشیدنی های شیرین، فروکتوز به سرعت جذب می شود و به طور انبوه به کبد می رسد و تغییرات متابولیکی توصیف شده را ایجاد می کند. برای مقایسه، می توانیم در مورد ظاهر فروکتوز بیش از حد در نوشیدنی های شیرین صحبت کنیم.”

با این حال، زمانی که ما میوه می خوریم، میزان فروکتوز دریافتی در مقایسه با نوشیدنی های شیرین بسیار کمتر است، همچنین فرآیند جویدن آن و وجود عناصر دیگر در میوه مانند فیبر، جذب فروکتوز را کند می کند. و رسیدن آن به کبد.”

[ad_2]