هدف جدیدی برای داروهای ضد افسردگی سریع شناسایی شد

محققان Vanderbilt دریافتند که اثر سریع ضد افسردگی کتامین به دلیل اثرات سیناپسی خاص است. این نشان دهنده یک هدف جدید برای توسعه دارو است که می تواند شکاف بزرگی را در مراقبت از افسردگی پر کند.

این تحقیق توسط لیزا مونتگیا، استاد فارماکولوژی و مدیر مؤسسه مغز واندربیلت، اژه کاوالالی، استاد و رئیس بازیگری دپارتمان فارماکولوژی و ویلیام استوکس پروفسور درمان تجربی، و نویسنده اول کانزو سوزوکی، مربی پژوهشی در فارماکولوژی انجام شد.

Monteggia گفت: “ما نقش عملکردی eEF2K، پروتئینی که در عملکرد سریع ضد افسردگی کتامین دخیل است، در نورون ها را بررسی کردیم.” ما دریافتیم که القای اثرات سیناپسی مشابه مستقل از eEF2K منجر به اثرات رفتاری سریع مشابه کتامین در مدل‌های بالینی می‌شود. این اولین مطالعه‌ای است که مستقیماً بررسی می‌کند که آیا اثرات سیناپسی باعث ایجاد فعالیت رفتاری ضد افسردگی کتامین می‌شود یا خیر.

کشف این مسیر گام مهمی در جهت درک عملکرد کتامین در مغز و بررسی اینکه آیا کلاس جدیدی از درمان‌هایی که این مسیر را هدف قرار می‌دهند می‌تواند درمان ضد افسردگی سریع ارائه دهد، است.

چرا مهم است

افسردگی که سازمان بهداشت جهانی می گوید سالانه 1 تریلیون دلار هزینه از دست دادن بهره وری دارد، 264 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد. درمان‌های دارویی فعلی افسردگی معمولاً چندین هفته طول می‌کشد تا اثربخشی خود را نشان دهند و تقریباً در نیمی از بیماران مؤثر نیستند. افرادی که افسردگی آنها مقاوم به درمان است در معرض خطر بیشتری برای خودکشی هستند.

هدف مونتگیا و کاوالالی یافتن داروهایی است که بتواند بر افسردگی مقاوم به درمان غلبه کرده و از دست دادن زندگی ناشی از افسردگی را کاهش دهد.

بعدش چی؟

Kavalali، Monteggia و آزمایشگاه های آنها قصد دارند این اثرات سیناپسی خاص مورد نیاز برای فعالیت سریع ضد افسردگی را بررسی کنند. به طور خاص، هدف آنها پیوند دادن تغییرات سیناپسی به فنوتیپ های رفتاری با ردیابی سیستماتیک تأثیر این تغییرات بر مدارهای عصبی است.