تحقیقات بینش های جدیدی را در مورد ALS نشان می دهد و به یک استراتژی درمانی بالقوه امیدوارکننده اشاره می کند

تحقیقات جدید درک بهتری از مکانیسم های ایجاد اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) یا بیماری لو گریگ ارائه می دهد و به یک استراتژی درمانی بالقوه اشاره می کند. این کار توسط محققان مرکز هیلی برای ALS در بیمارستان عمومی ماساچوست (MGH) هدایت شد و در نوروبیولوژی مولکولی.

ALS، یک بیماری دژنراتیو بدون درمان، به سلول‌های عصبی مغز و نخاع حمله می‌کند تا به تدریج بر توانایی افراد برای حرکت، صحبت کردن، خوردن و حتی تنفس تأثیر بگذارد. مطالعات قبلی اختلال عملکرد درون میتوکندری‌ها را که در سلول‌ها انرژی تولید می‌کنند، نقش مهمی در ایجاد ALS دارد. همچنین، مطالعات در مورد بیماری آلزایمر، تغییرات در عملکرد میتوکندری را با فعل و انفعالات بین شکل غیرطبیعی تاو، که در مغز بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر تجمع می‌یابد، و پروتئین میتوکندریایی به نام پروتئین مرتبط با دینامین 1 (DRP1) مرتبط دانسته‌اند. غزاله صدری وکیلی، Ph.D.، مدیر آزمایشگاه عصبی اپی ژنتیک در موسسه MassGeneral برای بیماری های عصبی و مرکز Healey برای ALS در MGH، و همکارانش بررسی کردند که آیا تعامل بین این تاو غیر طبیعی با DRP1 وجود دارد یا خیر. همچنین ممکن است باعث اختلال عملکرد میتوکندری در ALS شود و اینکه آیا کاهش تاو می‌تواند یک رویکرد درمانی جدید و امیدوارکننده برای مبارزه با این بیماری باشد.

این تیم دریافتند که در بافت مغز بیماران متوفی که ALS داشتند، شکل غیرطبیعی تاو وجود دارد، در جایی قرار دارد که تاو به طور معمول یافت نمی‌شود و با DRP1 تعامل دارد. هنگامی که سلول ها در تماس با بافت مغزی بیماران مبتلا به ALS متوفی که حاوی تاو غیرطبیعی بود رشد کردند، میتوکندری سلول ها تکه تکه شد و استرس اکسیداتیو افزایش یافت. نکته مهم، کاهش تاو با یک تجزیه کننده خاص، این اثرات را معکوس کرد، قطعه قطعه شدن میتوکندری را کاهش داد و استرس اکسیداتیو را کاهش داد.

صدری وکیلی می گوید: ما برای اولین بار نشان دادیم که هدف قرار دادن تاو با دسته جدیدی از مولکول های کوچک که به طور انتخابی آن را تجزیه می کنند، می تواند تغییرات ناشی از ALS در شکل و عملکرد میتوکندری را معکوس کند و تاو را به عنوان یک هدف بالقوه درمانی برجسته کند.