چگونه شکر التهاب را تقویت می کند —

اهداف جدید برای درمان

مکانیسم‌های مولکولی زمینه‌ای که بیماری‌های خود ایمنی را ترویج می‌کنند، چند لایه و پیچیده هستند. اکنون، دانشمندان دانشگاه جولیوس ماکسیمیلیانس وورزبورگ (JMU) موفق به رمزگشایی جزئیات جدیدی از این فرآیندها شده‌اند. کار آنها از این ایده حمایت می کند که مصرف بیش از حد گلوکز به طور مستقیم عملکردهای بیماری زایی سلول های خاصی از سیستم ایمنی را ارتقا می دهد و برعکس، رژیم غذایی با کالری کاهش یافته می تواند تأثیر مفیدی بر بیماری های ایمنی داشته باشد. بر اساس این یافته ها، آنها همچنین اهداف جدیدی را برای مداخلات درمانی شناسایی کردند: محاصره خاص فرآیندهای متابولیک وابسته به گلوکز در این سلول های ایمنی می تواند واکنش های ایمنی بیش از حد را سرکوب کند.

دکتر Martin Väth مسئول این مطالعه است که اکنون در مجله منتشر شده است متابولیسم سلولی. او یکی از رهبران گروه تحقیقاتی جوان در مؤسسه ایمونولوژی سیستم ها است — یک گروه تحقیقاتی ماکس پلانک زیر چتر JMU که بر تعامل سیستم ایمنی با ارگانیسم تمرکز دارد. همکارانی از آمستردام، برلین، فرایبورگ و لوون نیز در این مطالعه شرکت داشتند.

انتقال دهنده گلوکز با کار جانبی

Martin Väth توضیح می دهد: “سلول های ایمنی برای انجام وظایف خود به مقادیر زیادی قند به شکل گلوکز نیاز دارند. با کمک ناقلان تخصصی در غشای سلولی خود، می توانند گلوکز را از محیط جذب کنند.” وث همراه با تیم خود نشان داده است که یک ناقل گلوکز خاص – با نام علمی GLUT3 – علاوه بر تولید انرژی از قند، عملکردهای متابولیکی اضافی را در سلول های T انجام می دهد.

در مطالعه خود، دانشمندان بر روی گروهی از سلول‌های سیستم ایمنی که برای مدت طولانی شناخته نشده‌اند، تمرکز کردند: سلول‌های کمکی T نوع 17 که لنفوسیت‌های Th17 نیز نامیده می‌شوند، که نقش مهمی در تنظیم فرآیندهای التهابی (خودکار) دارند. .

وات توضیح می دهد: «این سلول های Th17 مقدار زیادی پروتئین GLUT3 را در سطح سلول خود بیان می کنند. پس از جذب، گلوکز به آسانی در میتوکندری به اسید سیتریک تبدیل می شود قبل از اینکه به استیل کوآنزیم A (استیل-CoA) در سیتوپلاسم متابولیزه شود. استیل کوآ در فرآیندهای متابولیکی متعددی از جمله بیوسنتز لیپیدها نقش دارد.

تاثیر بر ژن های پیش التهابی

با این حال، استیل کوآ عملکردهای بیشتری را در سلول های التهابی Th17 انجام می دهد. وث و تیم او نشان دادند که این واسطه متابولیک همچنین می تواند فعالیت بخش های مختلف ژن را تنظیم کند. بنابراین، مصرف گلوکز تأثیر مستقیمی بر فعالیت ژن های پیش التهابی دارد.

به گفته محققان، این یافته های جدید راه را برای توسعه درمان هدفمند بیماری های خود ایمنی هموار می کند. به عنوان مثال، مسدود کردن سنتز استیل-CoA وابسته به GLUT3 توسط مکمل غذایی هیدروکسی سیترات، که برای درمان چاقی استفاده می‌شود، می‌تواند عملکردهای بیماری‌زای سلول‌های Th17 را کاهش داده و فرآیندهای التهابی-پاتولوژیک را کاهش دهد. به اصطلاح «برنامه‌ریزی مجدد متابولیک» سلول‌های T، فرصت‌های جدیدی را برای درمان بیماری‌های خودایمنی بدون محدود کردن عملکرد سلول‌های ایمنی محافظت می‌کند.

منبع داستان:

مواد ارائه شده توسط دانشگاه وورزبورگ. نوشته اصلی توسط Gunnar Bartsch. توجه: محتوا ممکن است برای سبک و طول ویرایش شود.