مقاله مروری نشان می دهد شکل غالب نارسایی قلبی ناشی از تعامل متابولیک-ایمنی –

کارشناس ارشد این مقاله گفت: “نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظ شده میلیون ها نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد، اما ما در حال حاضر چیز کمی برای ارائه به این بیماران نداریم زیرا مکانیسم های پشت آن ناشناخته است. این تنها بزرگترین نیاز برآورده نشده در پزشکی قلب و عروق نامیده می شود.” نویسنده جوزف هیل، MD، Ph.D.، پروفسور داخلی و بیولوژی مولکولی و رئیس قلب و عروق در UT Southwestern. ما اکنون بینشی نسبت به این وضعیت داریم که حتی پنج سال پیش نداشتیم، مشاهداتی که می تواند به اهداف بالینی قابل دوام منجر شود.»

دکتر هیل توضیح داد که نارسایی قلبی – ناتوانی قلب در پمپاژ موثر خون – به دو نوع عمده تقسیم می شود: نارسایی قلبی با کسر جهشی کاهش یافته (HFrEF)، که در آن مقدار خونی که با هر ضربان از قلب خارج می شود کاهش می یابد، و نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظ شده (HFpEF)، که در آن قلب قادر به پر شدن از خون به اندازه ظرفیت نیست. در حالی که HFrEF برای مدت طولانی رایج‌ترین شکل بوده است، HFpEF – که با چاقی، دیابت و سایر اجزای سندرم متابولیک مرتبط است – در چند دهه گذشته شیوع بیشتری پیدا کرده است و از HFrEF به عنوان شایع‌ترین شکل پیشی گرفته است.

درمان‌های متعددی برای انواع مختلف HFrEF وجود دارد، اما این مداخلات هیچ اثر قابل‌توجهی بر HFpEF ندارند. دکتر هیل گفت: این به این دلیل است که این دو وضعیت توسط مکانیسم‌های زیربنایی متفاوت ایجاد می‌شوند، موضوعی که آزمایشگاه او سال‌ها آن را مطالعه کرده است. اگرچه HFpEF را می توان از طریق کاهش وزن بهبود بخشید، اما کاهش وزن چیزی است که بسیاری از افراد با آن دست و پنجه نرم می کنند و نیاز به درمان را برانگیخته است.

در مقاله مروری، هیل و همکارانش یافته‌هایی را که در چند سال گذشته به دست آمده است، بیان می‌کنند که به اختلال متابولیک و سیستم ایمنی مفاصل به عنوان علت اصلی HFpEF اشاره می‌کند. به عنوان مثال، بافت چربی مولکول‌های التهابی ترشح می‌کند که به قلب مهاجرت می‌کنند و سلول‌های ایمنی را که در نمونه‌های بیوپسی قلب از افراد مبتلا به HFpEF مشخص است، جذب می‌کنند. در عین حال، مسمومیت قلبی ناشی از استفاده بیش از حد از اسیدهای چرب به عنوان سوخت در افراد مبتلا به سندرم متابولیک به نظر می رسد که پاسخ ایمنی را تحریک می کند و منجر به یک چرخه معیوب می شود.

به نظر می رسد که تداخل بین بافت چربی، سیستم ایمنی و قلب، استرس ایمنی و متابولیک را تقویت می کند و در نهایت باعث از کار افتادن قلب در طول زمان می شود. دکتر هیل گفت، اما چگونگی ایجاد این تداخل، اثراتی که ایجاد می‌کند و نحوه جلوگیری از آنها هنوز نامشخص است. او افزود که تحقیقات در این زمینه جدید از متابولیسم ایمنی در حال روشن کردن این سؤالات است، اما تحقیقات بیشتری برای ایجاد مداخلات مؤثر برای بیماران HFpEF ضروری است.

دکتر هیل گفت: “تحقیقات آزمایشگاه ما و سایرین احتمال اهداف درمانی را افزایش می دهد که باید بررسی شوند.” “احتمال معقولی وجود دارد که بتوانیم در یک دهه آینده درمان هایی برای این وضعیت غیرقابل درمان داشته باشیم.”

اخبار ایالات متحده و گزارش جهانی UT Southwestern را به عنوان بیمارستان شماره 1 در تگزاس برای قلب و جراحی قلب و شماره 11 در کشور رتبه بندی می کند.

دکتر هیل دارای کرسی ممتاز دکتر جیمز تی ویلرسون در بیماری های قلبی عروقی و کرسی فرانک ام رایبورن جونیور در تحقیقات قلب است.

دکتر توماس جی.

این کار توسط کمک های مالی از DZHK (مرکز آلمانی تحقیقات قلب و عروق) حمایت شد. Deutsche Forschungsgemeinschaft (بنیاد تحقیقات آلمانی، SFB-1470-A02)، IMI2-CARDIATEAM (شماره 821508)؛ ابتکار تحقیقات قلب و عروق هلند، اتحاد قلب و عروق هلند CVON2016-Early HFPEF، 2015-10، CVON She-PREDICTS، شماره. 2017-21; مؤسسه ملی بهداشت (HL144477، HL122309، HL126012، HL128215، HL120732، HL147933 و HL155765)، و انجمن قلب آمریکا (19TPA34910006).