پروتئین ویروسی پرمحتوا به طور متفاوتی با دفاع میمون و انسان مبارزه می کند —

در مطالعه ای که در دسامبر در مجله ویروس شناسیمحققان دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو (TMDU) نشان داده‌اند که نوع میمونی ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) می‌تواند با پروتئین انسانی که در برابر عفونت ویروسی دفاع می‌کند، به روشی متفاوت با پروتئین مشابه در میمون‌ها مقابله کند.

ویروس نقص ایمنی سیمیان (SIV) ارتباط نزدیکی با HIV دارد و هر دو ویروس تمایل دارند از استراتژی‌های مشابهی برای فرار از دفاع میزبان خود استفاده کنند، که همچنین تمایل زیادی به مشابهت دارند. یکی از این دفاع ها پروتئینی به نام تترین (همچنین به عنوان BST-2 یا CD317 شناخته می شود) است. اگر یک سلول مورد تهاجم ویروس قرار گیرد، تترین از خروج ویروس از سلول و آلوده کردن سایر سلول های مجاور جلوگیری می کند. برای مقابله با این اقدام، HIV و SIV پروتئینی به نام پروتئین ویروسی U (Vpu) می سازند که به تترین می چسبد و اثرات آن را مسدود می کند.

دکتر تاکشی یوشیدا، نویسنده ارشد این مطالعه توضیح می‌دهد: «از آنجایی که ویروس‌ها با میزبان خود سازگار می‌شوند، HIV Vpu در برابر تترین انسان مؤثرتر است، در حالی که SIV Vpu در برابر تترین میمون مؤثرتر است». اما حداقل در یک مورد غیرمعمول، سویه‌ای از SIV که معمولاً میمون لکه بینی بزرگ‌تر را آلوده می‌کند نیز می‌تواند بر دفاع انسان غلبه کند، که نشان می‌دهد SIV به طور بالقوه انسان را آلوده می‌کند.

برای بررسی چگونگی تاثیر SIV Vpu بر تترین انسان، محققان بخش‌های مختلف پروتئین را جهش دادند و بررسی کردند که چگونه فعالیت‌ها و اثرات طبیعی تترین را مسدود می‌کند.

دکتر Weitong Yao، نویسنده اصلی می گوید: «نتایج غیرمنتظره بود. ما متوجه شدیم که بخش‌هایی از SIV Vpu که برای مقابله با تترین میمون‌ها مورد نیاز است با قطعات مورد نیاز برای مقابله با تترین انسان‌ها یکسان نیست.

محققان هفت آمینو اسید خاص (بلوک های ساختمانی اساسی پروتئین ها) را مشخص کردند که برای SIV برای مسدود کردن تترین انسان مورد نیاز است. نکته مهم این است که این هفت اسید آمینه برای ویروس برای مسدود کردن تترین میمون ضروری نیستند.

یوشیدا می‌گوید: «آنچه به ما می‌گوید این است که SIV Vpu ممکن است از مکانیسم‌های کاملاً متمایز برای مقابله با اثرات تترین میمون و انسان استفاده کند.

با توجه به رویکردهای متفاوتی که این پروتئین ویروسی برای خنثی کردن تترین میمون و انسان استفاده می‌کند، به نظر می‌رسد که ژن کدکننده تترین انسان با فشارهای متفاوتی در طول تکامل نسبت به ژن کدکننده تترین میمون مواجه بوده است. نتایج این مطالعه می‌تواند به ما در درک بهتر تکامل ژن‌های میزبان در نتیجه برهمکنش‌های میزبان و پاتوژن کمک کند.

منبع داستان:

مواد ارائه شده توسط دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو. توجه: محتوا ممکن است برای سبک و طول ویرایش شود.