زیست‌شناسان همچنین ثابت می‌کنند که ژن‌ها سلاح‌هایی را برای مبارزه با «انگل‌هایی» که ژنوم انسان را پر می‌کنند، تولید می‌کنند. —


ژنوم انسان مملو از عناصر ژنتیکی خودخواهانه است که به نظر می رسد به نفع میزبان خود نیست، بلکه تنها به دنبال تکثیر خود هستند.

این «انگل‌های ژنوم» می‌توانند با تحریف نسبت‌های جنسی یا ایجاد جهش‌های مضر در سطح سلولی ویران کنند و حتی می‌توانند منجر به انقراض یک گونه شوند. اما، همانطور که محققان دانشگاه روچستر گزارش می‌دهند، گونه‌ها مکانیسم‌هایی را برای مبارزه ایجاد می‌کنند.

در مقاله جدید منتشر شده در اکولوژی و تکامل طبیعتداون پرسگریوز، استاد دانشگاه در گروه زیست شناسی دانشگاه روچستر، و کریستینا مورهد، زیست شناس محاسباتی و ژنتیک جمعیت در آزمایشگاه پرسگریوز و اولین نویسنده این مقاله، شواهد بیشتری از یک مسابقه تسلیحاتی تکاملی در موجودات ارائه می کنند. — و مکانیسم های موجود در این مسابقه تسلیحاتی — برای مبارزه با عناصر ژنتیکی خودخواه.

مویرهد می‌گوید: «ما دریافته‌ایم که یک مسابقه تسلیحاتی تکاملی منجر به تکثیر ژن‌های محرک میوز در کروموزوم X و ژن‌های سرکوبگر در سایر نقاط ژنوم شده است.

مگس سرکه مثمر ثمر است و تکثیر می شود — که برای مطالعه ژنتیک ایده آل است

محققان ژنوم سه گونه نزدیک به هم را مورد مطالعه قرار دادند مگس سرکه (مگس میوه). مگس‌های میوه حدود 70 درصد از ژن‌های یکسانی را که باعث بیماری‌های انسانی می‌شوند مشترکند و در سطح مولکولی مشابه انسان‌ها هستند. از آنجایی که مگس‌های میوه دارای چرخه‌های تولید مثلی کوتاهی هستند – کمتر از دو هفته – دانشمندان می‌توانند نسل‌هایی از مگس‌ها را در مدت کوتاهی ایجاد کنند. این ویژگی های کلیدی حشرات را به مدل های ایده آلی برای یادگیری بیشتر در مورد ژنتیک انسان تبدیل می کند.

محققان دریافتند که هر یک از گونه‌های مگس میوه که مورد مطالعه قرار گرفتند، دارای 5 تا 12 ژن محرک میوز در کروموزوم‌های X است. ژن های محرک میوز – نوعی عنصر ژنتیکی خودخواه – با وارد شدن به بیش از 50 درصد از فرزندان معمولی در نسل بعدی فریب می دهند. این به خود ژن ها اجازه می دهد تا به سرعت در یک جمعیت پخش شوند.

ژن های محرک میوزی که محققان مطالعه کردند مربوط به یک ژن محرک میوز به نام Dox – “تحریف کننده روی X” – است که در کروموزوم X یافت می شود و اسپرم های حامل کروموزوم Y را از بین می برد. محققان ژن های تازه کشف شده خود را «داکس مانند» یا به اختصار «Dxl» نامیدند. ژن‌های Dxl پروتئینی به نام هیستون تولید می‌کنند که بسته‌بندی طبیعی DNA را در اسپرماتیدهای حامل Y – سلول‌های جنسی نر نابالغ – مختل می‌کند و منجر به مرگ اسپرم می‌شود. کشتن اسپرم حامل Y به این معنی است که نسل های بعدی اکثراً دختر و تعداد کمی پسر خواهند داشت.

با این حال، ژن‌های Dxl فقط برای تکثیر خود کار می‌کنند و متوجه نمی‌شوند که این ممکن است آنها را در مسیری سوق دهد که در نهایت می‌تواند گونه میزبانشان – و خودشان – را به سمت انقراض بکشاند.

پرسگریوز می‌گوید: «ژن‌های محرک با کشتن اسپرم‌های دارای Y مزیت تکاملی پیدا می‌کنند. اما افراد حامل ژن‌های محرک از کاهش باروری رنج می‌برند و جمعیت به‌طور فزاینده‌ای به سمت زنانه گرایش پیدا می‌کند و در نهایت خطر انقراض را تهدید می‌کند.

ژن های تکراری Dxl دفاع بازی می کنند

ژن‌های Dxl نسبت‌های جنسی را تغییر می‌دهند تا سرعت انتقال آن‌ها را افزایش دهند، اما محققان پویایی شگفت‌انگیز دیگری را کشف کردند. گونه های مگس سرکه آنها مورد مطالعه قرار گرفتند، دفاعی در برابر عناصر ژنتیکی خودخواه ایجاد کردند. این دفاع به شکل ژن هایی است که تکراری از ژن های Dxl هستند، اما با یک اصلاح مهم. مانند اسب تروا اسطوره‌ای، ژن‌های تکراری به عنوان ژن‌های Dxl ظاهر می‌شوند، اما حاوی یک سلاح مخفی هستند. به جای بیان پروتئین های Dxl، ژن ها RNA های کوچکی را بیان می کنند که ژن های Dxl را از طریق تداخل RNA خاموش می کنند.

این تحقیق شواهد دیگری است مبنی بر اینکه رقابت‌های تسلیحاتی تکاملی میکروسکوپی در موجودات زنده اتفاق می‌افتد: عناصر ژنتیکی خودخواه تکامل می‌یابند تا به نفع خود باشند، و بقیه ژنوم سرکوب‌کننده‌هایی را برای سرکوب آنها تکامل می‌دهند. سپس عناصر ژنتیکی خودخواه برای غلبه بر سرکوب‌کننده تکامل می‌یابند، سرکوب‌کننده باید تکامل می‌یابد تا سرعت خود را حفظ کند، و غیره.» نسخه‌های ژنی تکراری مشابهی مانند ژن‌های Dxl که نسبت‌های جنسی خودخواهانه تعصب دارند در کروموزوم‌های X و Y میمون‌های بزرگ مشترک هستند. پرسگریوز می گوید که انسان ها. “اینها تنها یک سری از شواهد هستند که نشان می دهد مسابقات تسلیحاتی تکاملی پیامدهای مهمی برای تکامل ژنوم دارند.”

منبع داستان:

مواد ارائه شده توسط دانشگاه روچستر. نوشته اصلی توسط لیندزی ولیچ. توجه: محتوا ممکن است برای سبک و طول ویرایش شود.