[ad_1]

قرار گرفتن در معرض PFAS – دسته ای از مواد شیمیایی مصنوعی که در بسته بندی مواد غذایی، ظروف نچسب و سایر محصولات استفاده می شود – متابولیسم سلول های خوش خیم و بدخیم پروستات انسان را مجددا برنامه ریزی می کند و به حالت کارآمدتر انرژی می رسد که سلول ها را قادر می سازد با سرعت سه برابر بیشتر از حد معمول تکثیر شوند. یک مطالعه جدید روی موش نشان داد که سلول‌های بدون مواجهه

دانشمندان دانشگاه ایلینویز Urbana-Champaign و U. of I. Chicago که این تحقیق را انجام دادند، گفتند، مصرف یک رژیم غذایی پرچرب به طور قابل توجهی رشد تومورها را در موش های در معرض PFAS تسریع کرد. PFAS مخفف مواد perfluoroalkyl و polyfluoroalkyl است که اغلب به عنوان “مواد شیمیایی برای همیشه” توصیف می شوند زیرا به طور طبیعی تجزیه نمی شوند و به عنوان آلاینده های محیطی باقی می مانند. مطالعات PFAS را با اثرات مضر در حیوانات آزمایشگاهی مرتبط دانسته اند.

علوم غذایی و انسانی می‌گویند: «داده‌های ما نشان می‌دهد که قرار گرفتن در معرض PFAS با چربی‌های غذایی هم‌افزایی می‌کند تا ژن کدکننده پروتئین PPARa را فعال کند، متابولیسم سلول‌ها را به گونه‌ای تغییر می‌دهد که خطر سرطان‌زایی را در سلول‌های طبیعی پروستات تشدید می‌کند و در عین حال باعث پیشرفت تومور در سلول‌های بدخیم می‌شود». زینپ ماداک اردوغان، استاد تغذیه، محقق اصلی این پروژه.

ماداک اردوغان، که همچنین به عنوان پروفسور نوآوری سلامت در کالج کارل ایلینویز انتصابی دارد، گفت: «این تغییرات در متابولیسم سلولی که در پایین‌دست فعال‌سازی PPARa رخ می‌دهد، ممکن است زمینه ساز افزایش خطر ابتلا به سرطان پروستات در مردانی باشد که در معرض PFAS هستند. دارو.

در آنالیزهای خود از فعالیت رونویسی ژن، دانشمندان دریافتند که PPARa در سلول‌های تومور موش‌های در معرض PFAS که رژیم غذایی پرچرب مصرف می‌کردند، در سطوح بسیار بیشتری بیان می‌شود. طبق این مطالعه، PPARa تکثیر و تمایز سلولی را کنترل می‌کند، به پاسخ‌های ایمنی و التهابی کمک می‌کند و مشخص شده است که نقش کلیدی در ایجاد سرطان‌های کبد و کلیه دارد.

مطالعات قبلی، از جمله برخی انجام‌شده در انسان، PFAS را با طیف وسیعی از مشکلات سلامتی جدی مانند سرطان پروستات، شایع‌ترین سرطان مردانه در ایالات متحده مرتبط می‌دانست.

منتشر شده در مجله مواد مغذیگمان می‌رود که یافته‌های مطالعه حاضر اولین موردی باشد که بر تعاملات هم افزایی PFAS و چربی رژیم غذایی و تغییرات متابولیکی که سلول‌های خوش‌خیم پروستات را به حالت بدخیم تبدیل می‌کند و باعث ایجاد تومورهای در حال رشد سریع می‌شود، روشن می‌شود.

دانشمندان شکل تهاجمی از سلول های بدخیم پروستات انسانی را به پهلوی موش های نر تزریق کردند که از یک رژیم غذایی پرچرب برای تقلید از رژیم غذایی معمولی غربی یا یک رژیم غذایی کنترل تغذیه می شدند. برخی از موش‌ها همچنین دوزهای خوراکی پرفلوروکتان سولفونات (PFOS) را دریافت کردند که یکی از رایج‌ترین اشکال PFAS است که با سرطان‌های مختلف مرتبط است.

مایکل جی اسپینلا، دانشمند مرکز سرطان در ایلینوی و استاد علوم زیستی مقایسه ای، می گوید: «ما در معرض رژیم غذایی پرچرب یا PFOS، افزایش حجم تومورها را مشاهده کردیم. با این حال، در 40 روز پس از تزریق، مشاهده کردیم که سریع‌ترین رشد تومور در گروه موش‌هایی رخ داد که هم رژیم غذایی پرچرب داشتند و هم در معرض PFOS قرار گرفتند، که نشان دهنده تعامل هم افزایی بین این دو بود.

در کشت سلولی، دانشمندان سلول‌های خوش‌خیم پروستات و یک خط مشتق از سلول‌های بدخیم مهاجم را در معرض PFOS قرار دادند و دریافتند که سلول‌های بدخیم با سرعت سه برابر سلول‌های گروه کنترل تکثیر می‌شوند.

هنگامی که محققان سلول‌های خوش‌خیم و بدخیم را در معرض شکل دیگری از PFAS، اسید پرفلوروبوتان سولفونیک قرار دادند، زنده‌مانی سلول‌های بدخیم پنج برابر بیشتر از سلول‌های گروه کنترل بود.

مطالعات قرار گرفتن در معرض PFBS – که می تواند از طریق هوای آلوده یا آب آشامیدنی آلوده رخ دهد – با بیماری های تیروئید و سایر اندام ها مرتبط است.

دانشمندان این فرضیه را مطرح کردند که مسیرهای انرژی متابولیک درون سلول‌ها برای تسهیل رشد سریع مشاهده‌شده دستخوش تغییراتی می‌شوند.

جوزف ایرودایاراج، یکی از نویسندگان این مقاله، می گوید: «ما متابولیت هایی را که در پاسخ به درمان PFOS تغییر می کردند، تجزیه و تحلیل کردیم و متوجه شدیم که فنوتیپ متابولیک سلول های سرطان پروستات تغییر کرده و مسیرهای انرژی تکثیر را تنظیم می کند. مرکز سرطان در ایلینوی و موسس استاد مهندسی زیستی در U. of I.

وی گفت: قرار گرفتن در معرض PFOS به طور قابل توجهی ژن های مرتبط با متابولیسم، به ویژه مولکول پیروات که در متابولیسم گلوکز نقش دارد و مولکول پیش ساز استیل کوآنزیم A که متابولیسم اسیدهای چرب و استروئیدها را تسهیل می کند، افزایش داد.

تحقیقات قبلی، از جمله مطالعه سال 2019 به رهبری Madak-Erdogan، نشان داد که تغییرات در متابولیسم پیرووات و اسیدهای چرب با اشکال مختلف سرطان و سایر بیماری‌ها مرتبط است. در آن مطالعه که در مجله تحقیقات سرطان منتشر شد، تیم ماداک اردوغان دریافتند که اسیدهای چرب آزاد باعث می‌شوند سلول‌های سرطان سینه با گیرنده استروژن مثبت، تکثیر سلولی و رشد تومور را افزایش دهند.

Madak-Erdogan گفت که از نظر ساختاری، مواد شیمیایی در خانواده PFAS شبیه اسیدهای چرب آزاد هستند و به همان محل های پروتئین های سرم متصل می شوند.

نویسندگان مشترک این مطالعه جدید عبارتند از: دانشجوی سابق فارغ التحصیل علوم تغذیه و نویسنده اول اوزان برک ایمیر. ون یانگ هو، استاد اورولوژی دانشگاه ایلینوی شیکاگو. گیل اس. پرینس، مدیر آزمایشگاه آندرولوژی UIC و استاد اورولوژی. U. of I. Urbana-Champaign، دانشمند پژوهشی در علوم زیستی مقایسه ای، Ratnakar Singh; دانشجوی کارشناسی ارشد Qianying Zuo; دستیار پژوهشی یو-جه لیو؛ و دانشجوی لیسانس آلانا زوئی کامینسکی.

این تحقیق با کمک های مالی از مؤسسه ملی غذا و کشاورزی در وزارت کشاورزی ایالات متحده، دفتر معاونت تحقیقات دانشگاه U. of I. و جایزه Arnold O. Beckman از هیئت تحقیقات پردیس حمایت شد.

[ad_2]