[ad_1]

اولین مطالعه جهانی نشان می دهد که چرا افراد مبتلا به COPD بیشتر در معرض ابتلا به COVID-19 هستند

پروفسور فیل هانسبرو، مدیر مرکز UTS Centenary برای التهاب. اعتبار: موسسه صد ساله

محققان موسسه Centenary و دانشگاه فناوری سیدنی اولین مطالعه را منتشر کرده‌اند که نشان می‌دهد چرا افراد مبتلا به بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) در معرض خطر بالاتر ابتلا به COVID-19 شدید هستند.

یافته ها، گزارش شده در مجله آمریکایی پزشکی تنفسی و مراقبت های ویژه، می تواند منجر به توسعه مداخلات درمانی جدیدی شود که عفونت COVID-19 را در بیماران COPD کاهش می دهد.

یک بیماری التهابی ریه، COPD باعث انسداد راه هوایی می شود و تنفس را دشوار می کند. حدود 400 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد. افزایش حساسیت به COVID-19 در بیماران COPD هنوز به طور کامل قابل درک است.

در این مطالعه، محققان سلول های راه هوایی تمایز یافته از بیماران COPD و افراد سالم را به SARS-CoV-2 (ویروسی که باعث COVID-19 می شود) آلوده کردند.

محققان دریافتند که سلول های راه هوایی COPD 24 برابر بیشتر از سلول های سالم عفونت با SARS-CoV-2 داشتند.

دکتر مت یوهانسن، نویسنده اصلی این مطالعه، از مرکز التهاب Centenary UTS گفت: “ما اطلاعات ژنتیکی سلول های آلوده را از طریق تجزیه و تحلیل توالی RNA تک سلولی پیشرفته بررسی کردیم.”

“هفت روز پس از عفونت SARS-CoV-2، افزایش 24 برابری بار ویروسی در سلول های راه هوایی بیمار COPD در مقایسه با سلول های گرفته شده از افراد سالم مشاهده شد.”

به طور قابل توجهی، تیم دریافتند که سلول های COPD آلوده سطوح پروتئاز گذرنده سرین 2 (TMPRSS2) و کاتپسین B (CTSB) را افزایش داده اند. هر دو آنزیم هایی هستند که SARS-CoV-2 از آنها برای ورود به سلول میزبان استفاده می کند.

دکتر دکتر گفت: “این دو آنزیم در بیماران COPD افزایش می‌یابند و در مقایسه با افراد سالم بیشتر از عفونت SARS-CoV-2 حمایت می‌کنند. به عبارت ساده‌تر، عفونت سلولی آسان‌تر و افزایش یافته باعث می‌شود افراد مبتلا به COPD پیامدهای بیماری شدیدتری داشته باشند.” یوهانسن

نتایج دیگر این مطالعه دلایل دیگری را برای استعداد ابتلای بیمار به COPD به COVID-19 شدید نشان داد.

پروتئین‌های کلیدی ضد ویروسی (اینترفرون‌ها) که از عفونت محافظت می‌کنند تا حد زیادی در سلول‌های راه هوایی بیمار COPD کم‌رنگ شدند. این یک محرک احتمالی در افزایش تولید ویروس در بیماران COPD بود.

دکتر جوهانسن گفت که سلول‌های راه هوایی بیمار مبتلا به COPD دارای سطوح بالاتری از سیتوکین‌های پیش التهابی هستند که با پیامدهای شدیدتر COVID-19 و COPD مرتبط است.

او گفت: “COPD یک بیماری التهابی است که در آن بیماران در ابتدای شروع به التهاب در مقایسه با افراد سالم افزایش یافته اند. به احتمال زیاد SARS-CoV-2 این سطح التهاب بالای موجود را تشدید می کند که حتی منجر به نتایج ضعیف تر می شود.”

آزمایش اولیه دارویی آزمایشگاهی توسط محققان، برای مهار آنزیم‌های TMPRSS2 و CTSB و هدف قرار دادن سطوح بالای التهاب، به طور موفقیت‌آمیز و قابل توجهی سطوح ویروسی SARS-CoV-2 را در سلول‌های بیمار COPD کاهش داد و در نهایت نتایج مطالعه را تأیید کرد.

پروفسور فیل هانسبرو، نویسنده ارشد این مطالعه و مدیر مرکز التهاب Centenary UTS می گوید: «در مجموع، این یافته ها به ما امکان می دهد مکانیسم های افزایش حساسیت به COVID-19 در بیماران COPD را درک کنیم.

ما معتقدیم که درمان‌های دارویی جدید که آنزیم‌های مرتبط و پاسخ‌های پیش التهابی را در عفونت SARS-CoV-2 هدف قرار می‌دهند، می‌توانند پتانسیل درمانی عالی در کاهش شدت COVID-19 در بیماران مبتلا به COPD داشته باشند.

پروفسور هانسبرو گفت که این تحقیق در مورد صدها میلیون نفر از افراد مبتلا به COPD در سطح جهان و مبتلایان به کووید-19 که احتمالاً برای سال‌های آینده وجود خواهد داشت بسیار مهم است.


مطالعه شگفتی هایی را در مورد COPD و سیگار نشان می دهد


اطلاعات بیشتر:
مت دی. جوهانسن و همکاران، افزایش عفونت SARS-CoV-2، پروتئاز و پاسخ های التهابی در سلول های اپیتلیال برونش اولیه COPD تعریف شده با توالی RNA تک سلولی، مجله آمریکایی پزشکی تنفسی و مراقبت های ویژه (2022). DOI: 10.1164/rccm.202108-1901OC

ارائه شده توسط موسسه Centenary

نقل قول: اولین مطالعه جهانی نشان می دهد که چرا افراد مبتلا به COPD بیشتر در معرض ابتلا به COVID-19 هستند (2022، 17 مه) بازیابی شده در 17 مه 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-05-world-first-reveals-people- copd-susceptible.html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.



[ad_2]