[ad_1]
اعتبار: CC0 دامنه عمومی
محققان دانشگاه مک مستر نه تنها چگونگی ایجاد آسیب شدید بافتی توسط برخی عفونت های ویروسی، بلکه چگونگی کاهش این آسیب را نیز یافته اند.
آنها کشف کرده‌اند که چگونه اینترفرون نوع I (IFN) سیستم ایمنی را از “سرکشی کردن” و حمله به بافت‌های بدن هنگام مبارزه با عفونت‌های ویروسی، از جمله COVID-19، متوقف می‌کند.
مقاله آنها در مجله چاپ شد پاتوژن های PLOS.
علی اشکار، نویسنده ارشد این مطالعه گفت IFN یک مولکول سیگنالینگ ضد ویروسی شناخته شده است که وقتی توسط سلول های بدن آزاد می شود، می تواند یک پاسخ ایمنی قوی در برابر ویروس های مضر ایجاد کند.
“چیزی که ما دریافتیم این است که جلوگیری از آزادسازی آنزیم های پروتئاز توسط گلبول های سفید خون، که می تواند به بافت اندام آسیب برساند، بسیار مهم است. این عملکرد دوگانه منحصر به فرد را برای شروع یک پاسخ ایمنی در برابر عفونت ویروسی از یک طرف و نیز دارد. برای جلوگیری از آسیب قابل توجه بافت اطرافیان از طرف دیگر، همان واکنش را مهار کنید.»
تیم تحقیقاتی توانایی IFN در تنظیم یک پاسخ ایمنی بالقوه خطرناک را با آزمایش آن بر روی آنفولانزا و ویروس HSV-2، یک پاتوژن بسیار شایع مقاربتی، با استفاده از موش بررسی کردند. داده‌های بیماران COVID-19 در آلمان، از جمله نمونه‌های ریه پس از مرگ نیز در این مطالعه استفاده شد.
اشکار، پروفسور پزشکی در مک مستر، گفت: «برای بسیاری از عفونت‌های ویروسی، در واقع این ویروس نیست که بیشتر آسیب بافتی را ایجاد می‌کند، بلکه فعال شدن سیستم ایمنی ما نسبت به ویروس است.»
اولین نویسنده مشترک مطالعه و دکتری. امیلی فنگ دانشجو گفت: “پاسخ ایمنی بدن ما در تلاش برای مقابله با عفونت ویروسی است، اما خطر آسیب رساندن به بافت های سالم بی گناه در این فرآیند وجود دارد. IFN پاسخ ایمنی را فقط به بافت های هدفی که آلوده هستند، تنظیم می کند.
او افزود: «با کشف مکانیسم‌هایی که سیستم ایمنی از آن استفاده می‌کند و می‌تواند به طور ناخواسته باعث آسیب بافتی شود، می‌توانیم در حین عفونت برای جلوگیری از این آسیب مداخله کنیم و لزوماً مجبور نیستیم منتظر بمانیم تا واکسن‌هایی برای توسعه درمان‌های نجات‌بخش ایجاد شود».
آماندا لی، یکی از نویسندگان مطالعه اول، پزشک خانواده گفت: «این نه تنها در مورد کووید-19، بلکه سایر ویروس‌های بسیار عفونی مانند آنفولانزا و ابولا نیز صدق می‌کند، که می‌توانند آسیب‌های شدید و اغلب تهدیدکننده حیات به اندام‌های بدن وارد کنند. مقیم
اشکار گفت که انتشار پروتئازهای مضر نتیجه یک “طوفان سیتوکین” است، که التهابی تهدید کننده زندگی است که گاهی توسط عفونت های ویروسی ایجاد می شود. این یک علت شایع مرگ و میر در بیماران مبتلا به COVID-19 بوده است، اما درمانی برای جلوگیری و سرکوب طوفان سیتوکین ایجاد شده است.
اشکار گفت که استروئیدهایی مانند دگزامتازون در حال حاضر برای مهار پاسخ ایمنی شدید به عفونت های ویروسی استفاده می شود. نویسندگان در مطالعه خود از داکسی سایکلین استفاده کردند، آنتی بیوتیکی که برای عفونت های باکتریایی و به عنوان یک عامل ضد التهابی استفاده می شود که عملکرد پروتئازها را که باعث آسیب بافت اطرافیان می شود، مهار می کند.
لی افزود: “این پتانسیل در آینده برای کاهش التهاب تهدید کننده زندگی ناشی از ویروس وجود دارد و تحقیقات بیشتر را ایجاب می کند.”
سنتز اسید ایتاکونیک پاسخ های اینترفرون و التهاب را در عفونت ویروس آنفولانزای A کاهش می دهد
آماندا جی لی و همکاران، اینترفرون نوع I پروتئولیز توسط ماکروفاژها را تنظیم می کند تا از آسیب شناسی ایمنی بدن به دنبال عفونت ویروسی جلوگیری کند. پاتوژن های PLOS (2022). DOI: 10.1371/journal.ppat.1010471
ارائه شده توسط دانشگاه مک مستر
نقل قول: اینترفرون نوع I سیستم ایمنی را از “سرکش” شدن در هنگام عفونت های ویروسی متوقف می کند (2022، 17 مه) بازیابی شده در 17 مه 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-05-type-i-interferon-immune-rogue -viral.html
این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.
[ad_2]