[ad_1]
ویرایش CaMKIIδ کلسیم سلولی را حفظ می کند2+ هموستاز در iPSCکاردیومیوسیت های انسانی پس از IR (الف) نماینده Ca2+ گذرا برای نوع وحشی انسانی (WT)، sgRNA1، و iPSC-CMs sgRNA6 برای گروه کنترل و به دنبال ایسکمی/ریپرفیوژن شبیه‌سازی شده (IR)، همانطور که توسط میکروسکوپ اپی فلورسانس اندازه‌گیری شد. (ب) میانگین کلسیم دیاستولیک2+ سطوح (C) میانگین زمان استراحت تا 50% خط پایه. (د) میانگین زمان استراحت تا 80% خط پایه. مقایسه‌های آماری بر اساس تعداد کاردیومیوسیت‌ها انجام شد و با آنالیز واریانس یک‌طرفه پس‌هوک تصحیح شده توسط Holm-Sidak انجام شد. داده ها به عنوان نقاط داده فردی با میانگین ± SEM ارائه می شوند. اعتبار: علوم پایه (2023). DOI: 10.1126/science.ade1105
تیمی از محققان در مرکز پزشکی جنوب غربی دانشگاه تگزاس دریافتند که در موش‌ها می‌توان با استفاده از سیستم ویرایش ژن CRISPR-Cas9 از قلب در برابر ایسکمی-پرفیوژن مجدد محافظت کرد. در مقاله خود که در مجله منتشر شده است علوم پایه، این گروه استفاده از سیستم ویرایش ژن را برای اصلاح دو پایه در ژنوم موش برای جلوگیری از بیش فعال شدن پروتئینی که می تواند منجر به بیماری قلبی شود، توصیف می کند.
تحقیقات قبلی نشان داده است که برخی از افراد دارای یک نوع ژن هستند که آنها را مستعد بیش فعال شدن پروتئینی به نام CaMKII delta (رویدادی به نام ایسکمی خونرسانی مجدد) در مراحل بعدی زندگی می کند. چنین بیش فعالی می تواند منجر به ضربان قلب نامنظم و گاهی اوقات نارسایی قلبی شود. در چنین مواردی، عضله و بافت قلب می‌تواند آسیب ببیند و بیمار را بکشد یا قلب کمتری برای او باقی بگذارد. در این تلاش جدید، محققان از ویرایش ژن برای تعویض اجزای ژن در پس شروع بیش فعال سازی و جایگزینی آنها با پایه های ژنی از اهداکننده ای که این نوع را ندارد، استفاده کردند.
محققان استفاده از سیستم ویرایش ژن CRISPR-Cas9 را برای مبادله پایه های ژنی، با استفاده از آنچه به عنوان “قلم ریزش با نوک ریز” در مدل موش توصیف می کنند، انتخاب کردند. آنها در کار خود دو آزمایش انجام دادند. در مرحله اول، آنها انواع مختلف موش ها را قبل از یک رویداد بیش فعال سازی مبادله کردند تا ببینند آیا می تواند از وقوع چنین رویدادهایی جلوگیری کند یا خیر. در مرحله دوم، آنها پس از یک رویداد، تعویض را انجام دادند تا ببینند آیا انجام این کار ممکن است به بهبود قلب کمک کند یا خیر.
آنها دریافتند که آزمایش اول شانس یک رویداد بیش فعالی را تقریباً به صفر کاهش داد و آزمایش دوم منجر به بهبود بهبود و بهبودی بهتر و در نتیجه آسیب دائمی کمتری شد.
محققان همچنین همان نوع ویرایش را بر روی ژن‌های انسانی در سلول‌های بنیادی در ظرف پتری انجام دادند و دریافتند که به نظر می‌رسد فرآیند ویرایش مانند سلول‌های موش عمل می‌کند. کار بیشتری مورد نیاز است، زیرا ویرایش ژن هنوز در مراحل ابتدایی است و CRISPR-Cas9 همیشه ویرایش‌ها را به اندازه‌ای که برای استفاده در بیماران انسانی لازم است، انجام نمی‌دهد.
اطلاعات بیشتر:
Simon Lebek و همکاران، Ablation اکسیداسیون CaMKIIδ توسط ویرایش پایه CRISPR-Cas9 به عنوان درمانی برای بیماری قلبی، علوم پایه (2023). DOI: 10.1126/science.ade1105
© 2023 Science X Network
نقل قول: استفاده از CRISPR-Cas9 به عنوان مداخله ای برای محافظت از قلب در برابر آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد (2023، 20 ژانویه) بازیابی شده در 20 ژانویه 2023 از https://medicalxpress.com/news/2023-01-crispr-cas9-intervention-heart- ischemia-reperfusion.html
این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.
[ad_2]