این مطالعه نشان می‌دهد که شکر در مغز موش‌های مستعد چاقی در مقایسه با موش‌های مقاوم به چاقی متفاوت پردازش می‌شود.

در یک رژیم غذایی؟ شاید شما به طور کلی از شیرینی ها یا کربوهیدرات ها اجتناب می کنید یا از خوردن غذای آخر شب خودداری می کنید. اینها نمونه هایی از اصلاح رفتار هستند، و وقتی صحبت از غذا می شود، اجتناب از محرک های رژیم غذایی می تواند بسیار سخت باشد.

برای درک اینکه چه چیزی افراد را به پرخوری سوق می دهد، دانشمندان ساختار مغزی را که در انگیزش نقش دارد، به نام هسته اکومبنس بررسی می کنند. این منطقه کوچک رفتارهای پاداش جویانه را بر می انگیزد که زمینه ساز پیگیری جنسی، داروهای تفریحی مانند نیکوتین و الکل و غذا است.

دکتر کری فراریو، دانشیار دپارتمان فارماکولوژی دانشکده پزشکی UM گفت: این مراکز انگیزشی مغز تکامل یافته اند تا به ما کمک کنند زنده بمانیم؛ یافتن غذا و داشتن رابطه جنسی برای بقای یک فرد و یک گونه ضروری است. .

«آنچه در زمان یافتن غذا به سختی می‌توانست مفید باشد، در محیط‌های متراکم غذایی کنونی به یک نقطه ضعف و ناسالم تبدیل شده است. این با فراوانی بیش از حد غذاهای فرآوری‌شده و کم‌مغذی ترکیب می‌شود که ممکن است ذائقه ما را برآورده کند، اما بدن ما را بدون تغذیه رها می‌کند. مردم تمایلی به رد کردن یک وعده اضافی بروکلی ندارند، اما فقط یک عدد سرخ کردنی بیشتر یا ایجاد فضایی برای کمی دسر شکلاتی… این داستان متفاوت است. چالش واقعی غلبه بر این میل و اصرار است. فراریو افزود: رفتار خود را در مورد غذا تغییر می دهیم.

با توجه به تلفات بسیار زیاد چاقی که تقریباً بر تمام سیستم های بدن وارد می شود، فراریو، پیتر ولبرشت، دکترای دانشگاه میشیگان غربی، و همکارانشان از مدل های موش برای درک تفاوت های بالقوه مغز بین حیواناتی که مستعد پرخوری و چاقی هستند و آن ها استفاده می کنند. که نیستند.

تحقیقات قبلی از آزمایشگاه فراریو تفاوت‌هایی را در هسته اکومبنس در موش‌های مستعد چاقی و مقاوم به چاقی مشخص کرده است. آخرین مطالعه آنها، منتشر شده در مجله نوروشیمیردیابی کرد که وقتی به این حیوانات گلوکز، نوعی قند، با برچسب ردیاب نشان داده شده بود، در زمان واقعی در مغز چه اتفاقی می افتاد. ردیاب به محققان اجازه داد تا این قند جدید را در مغز اندازه گیری کنند.

شکر منبع اصلی سوخت مغز است و زمانی که مولکول به آنجا رسید، تجزیه می شود و برای ایجاد مولکول های جدید مانند گلوتامین، گلوتامات و گابا استفاده می شود که هر کدام نقش مهمی در تأثیرگذاری بر فعال شدن نورون ها در مغز و سیستم عصبی دارند.

وولبرشت توضیح داد: “گلوکزی که مصرف می شود تجزیه می شود و سپس کربن های آن به انتقال دهنده های عصبی وارد می شوند. ما می بینیم که کربن های برچسب گذاری شده در آن مولکول ها – گلوتامات، گلوتامین و GABA – در طول زمان ظاهر می شوند.”

آنها دریافتند که گلوکز بیشتر طول می کشد تا وارد هسته اکومبنس حیوانات مستعد چاقی شود.

علاوه بر این، هنگام اندازه گیری غلظت گلوتامات، گلوتامین و GABA، آنها سطوح اضافی گلوتامات، یک انتقال دهنده عصبی تحریکی را کشف کردند. به گفته تیم تحقیقاتی، این نشان دهنده نقص در فرآیند بازیافت انتقال دهنده های عصبی است که معمولاً توسط سلول های ستاره ای شکل به نام آستروسیت ها در سیستم عصبی حفظ می شود.

به طور معمول، آستروسیت‌ها گلوتامات را از فضای بین نورون‌ها که سیناپس نامیده می‌شود بیرون می‌کشند، آن را به گلوتامین تبدیل می‌کنند و سپس آن را به سلول‌هایی که GABA یا گلوتامات تولید می‌کنند، منتقل می‌کنند. این توالی برای خاموش و روشن کردن نورون ها بسیار مهم است. وولبرشت گفت: «یافته‌ها نشان می‌دهند که ما مقدار زیادی گلوتامات دریافت می‌کنیم و از سیناپس خارج نمی‌شود.

فراریو افزود: “تعادل بین گلوتامات و گابا (فرستنده اصلی بازدارنده) برای عملکرد مغز بسیار مهم است و بر فعالیت نورون‌های هسته اکومبنس تأثیر می‌گذارد.

این تعادل، و در نتیجه فعالیت مغز، در موش های مستعد چاقی در مقابل مقاوم به چاقی متفاوت است.

وولبرشت می‌گوید این واقعیت که این موش‌ها یا مستعد چاقی هستند یا نه، برای تفکیک علت و معلول مهم است. “این به ما امکان می دهد رژیم غذایی را به عنوان یکی از متغیرها حذف کنیم.”

این تیم امیدوار است که در مرحله بعدی نقش التهاب در ایجاد چاقی و اینکه چگونه تفاوت در عملکرد مغز به حساسیت و مقاومت در برابر چاقی کمک می کند، مطالعه کند.

سایر نویسندگان این مقاله عبارتند از: کاترین ام.