[ad_1]

پروتئین جدید هورمون های جنسی و متابولیک را برای محافظت در برابر چاقی پیوند می دهد

چکیده گرافیکی اعتبار: متابولیسم سلولی (2023). DOI: 10.1016/j.cmet.2023.02.004

تفاوت های جنسی در تنظیم هموستاز انرژی وجود دارد. مطالعات کنونی نشان می‌دهد که پستانداران ماده، از جمله انسان، در سنین باروری بهتر در برابر بیماری‌های متابولیک محافظت می‌شوند. این امر به ویژه در مورد چاقی که شیوع آن از سال 1975 سه برابر شده است، بسیار مهم است.

با این حال، هنوز به طور کامل درک نشده است که چگونه هورمون هایی که توسط غدد تناسلی خاص جنس ترشح می شوند، به مغز سیگنال می دهند تا متابولیسم انرژی را در زنان در مقابل مردان تنظیم کند. محققان هلمهولتز مونیخ این سوال را دنبال کردند و پروتئین جدیدی به نام Cited1 در نورون های هیپوتالاموس کشف کردند که در تنظیم و حساسیت مسیرهای سیری نقش دارد.

چاقی به دلیل شیوع بالا و ارتباط قوی با فشار خون بالا، بیماری عروق کرونر قلب، سکته مغزی و سایر اختلالات متابولیک، یک مشکل بهداشت جهانی است. در پستانداران، تعادل انرژی از طریق یک سیستم هموستاتیک که هر دو سیستم محیطی و مرکزی را شامل می شود حفظ می شود – تغییرات در وزن بدن منعکس کننده یک حالت انرژی نامتعادل است. مطالعات تأیید کردند که یک دوشکلی جنسی واضح در نحوه تنظیم هموستاز انرژی توسط مغز و در نتیجه سازگاری متابولیک با چاقی ناشی از رژیم غذایی وجود دارد.

مکانیسم های حفاظتی استروژن ها

شواهد رو به رشدی وجود دارد که نشان می دهد زنان یائسه در مقایسه با زنان یائسه بیشتر مستعد ابتلا به چاقی هستند. مطالعات متعدد ارتباطی بین آسیب پذیری در ایجاد اختلالات متابولیک با کاهش تولید مثل ایجاد کرده اند. این نشان می‌دهد که استروژن‌ها، دسته‌ای از هورمون‌های جنسی که مسئول توسعه و تنظیم سیستم تناسلی زنانه و ویژگی‌های جنسی ثانویه هستند، نقش محافظتی در این زمینه ایفا می‌کنند.

مهم ترین هورمون استروژن در زنان، استرادیول، در نتیجه با تغییر رفتار تغذیه، هموستاز انرژی را تنظیم می کند. با این حال، این که چگونه این هورمون جنسی، اقدامات ضد چاقی خود را واسطه می کند، هنوز تا حد زیادی ناشناخته است.

“سیری کمتر بدون Cited1”

یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی کریستینا گارسیا کاسرس، معاون مدیر و رئیس واحد آستروسیت-نرون در موسسه دیابت و چاقی (IDO) هلمهولتز مونیخ، مرکز آلمانی تحقیقات دیابت (DZD) و پروفسور دانشگاه لودویگ ماکسیمیلیانس (LMU) بیمارستان مونیخ، اکنون پروتئین جدیدی به نام Cited1 کشف کرده است که در نورون های حساس به استرادیول هسته کمانی هیپوتالاموس، بخشی از مغز که غدد درون ریز و سیستم عصبی را به هم مرتبط می کند، بسیار غنی شده است.

محققان کشف کردند که این پروتئین برای ادغام ذخایر انرژی با سیگنال های تولید مثلی برای سازگاری متابولیک در چاقی ناشی از رژیم غذایی ضروری است. با استفاده از مدل‌های موش، محققان مشاهده کردند که فقدان Cited1 در هیپوتالاموس زنان، ظرفیت پاسخ‌دهی کافی به هورمون‌های سیری مانند لپتین را در سطوح قابل مقایسه با مردان تضعیف می‌کند و در نتیجه حساسیت آن‌ها را به چاقی ناشی از رژیم غذایی افزایش می‌دهد.

این نشان می دهد که Cited1 در مسیرهای سیگنالینگ سیری نورون های هیپوتالاموس نقش دارد و در نتیجه به تنظیم دقیق دریافت غذا کمک می کند.

تفاوت های جنسی در بیماری های متابولیک

در این مطالعه، محققان بینش‌های جدیدی ارائه می‌کنند که به درک بهتری از نحوه ادغام نورون‌ها از ورودی‌های غدد درون ریز از محورهای غدد جنسی و چربی از طریق Cited1 کمک می‌کند، بنابراین به دوشکلی جنسی در چاقی ناشی از رژیم غذایی کمک می‌کند. این مطالعه به درک تفاوت های جنسی در پاتوژنز چاقی کمک می کند و راه را برای داروهای ضد چاقی جدید با عوارض جانبی کمتر برای مبارزه با چاقی هموار می کند.

علاوه بر این، راه های جدیدی را برای مطالعه نقش Cited1 در همگرایی سایر عملکردهای عصبی غدد درون ریز بالقوه، مانند بلوغ یا رشد، باز می کند.

اطلاعات بیشتر:
کریستینا گارسیا کاسرس و همکاران، استرادیول حساسیت لپتین را برای کنترل تغذیه از طریق هیپوتالاموس تنظیم می کند. متابولیسم سلولی (2023). DOI: 10.1016/j.cmet.2023.02.004. www.cell.com/cell-metabolism/f … 1550-4131(23)00040-2

ارائه شده توسط انجمن هلمهولتز از مراکز تحقیقاتی آلمان

نقل قول: پروتئین جدید برای محافظت در برابر چاقی، هورمون های جنسی و متابولیک را پیوند می دهد (2023، 7 مارس) در 7 مارس 2023 از https://medicalxpress.com/news/2023-03-protein-links-sex-metabolic-hormones.html بازیابی شده است.

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.



[ad_2]