[ad_1]

مطالعه نشان می دهد که چگونه می توان از به خطر انداختن متابولیسم توسط یک رژیم غذایی پرچرب جلوگیری کرد

SAPS3 زیرواحد کاتالیزوری PP6 را برای دفسفریله کردن AMPK به ارمغان می آورد. اعتبار: ارتباطات طبیعت (2023). DOI: 10.1038/s41467-023-36809-1

خوردن مقدار زیادی چربی خطر اختلالات متابولیک را افزایش می دهد، اما مکانیسم های پشت این مشکل به خوبی شناخته نشده است. اکنون، زیست‌شناسان دانشگاه کالیفرنیا در ایروین به یافته‌های کلیدی در مورد چگونگی جلوگیری از اثرات مضر ناشی از رژیم غذایی پرچرب دست یافته‌اند. مطالعه آنها در ظاهر می شود ارتباطات طبیعت.

تحقیقات UC Irvine بر روی یک مجتمع پروتئینی به نام AMPK متمرکز شده است که تغذیه بدن را حس می کند و برای حفظ تعادل آن اقدام می کند. به عنوان مثال، اگر AMPK تشخیص دهد که گلوکز پایین است، می تواند تجزیه لیپید را برای تولید انرژی در جای خود تقویت کند. دانشمندان می‌دانند که مصرف مقادیر زیاد چربی فعالیت AMPK را مسدود می‌کند و باعث می‌شود متابولیسم از تعادل خارج شود. با این حال، تا به حال، چگونه سلول ها این مکانیسم را مسدود می کنند، به ویژه در مدل های زنده به طور گسترده مورد بررسی قرار نگرفته است.

زیست شناسان UCI تصمیم گرفتند تحقیق کنند و معتقد بودند که یک جزء AMPK به نام SAPS3 نقش مهمی ایفا می کند. آنها SAPS3 را از ژنوم گروهی از موش ها حذف کردند و به آنها وعده های غذایی با محتوای چربی 45 درصد دادند. نتایج حتی برای تیم تحقیقاتی نیز شگفت‌آور بود.

می کونگ، پروفسور بیولوژی مولکولی و بیوشیمی و نویسنده مسئول این مطالعه گفت: «حذف مؤلفه مهارکننده SAPS3، AMPK را در این موش‌ها آزاد کرد تا فعال شود و به آن‌ها اجازه داد با وجود خوردن مقدار زیادی چربی، تعادل انرژی طبیعی خود را حفظ کنند». ما از اینکه آنها چگونه وزن طبیعی خود را حفظ کردند، از چاقی و ابتلا به دیابت اجتناب کردند، شگفت زده شدیم.

این کشف در نهایت می تواند منجر به راه جدیدی برای نزدیک شدن به شرایط مرتبط با متابولیسم شود. یینگ یانگ، نویسنده اول، دانشمند پروژه در آزمایشگاه کنگ گفت: «اگر این فعالیت بازدارنده را مسدود کنیم، می‌توانیم به مردم کمک کنیم AMPK خود را دوباره فعال کنند. این می تواند به غلبه بر اختلالاتی مانند چاقی، دیابت، بیماری کبد چرب و غیره کمک کند. مهم است که تشخیص دهیم عملکرد طبیعی متابولیک چقدر برای هر جنبه از بدن مهم است.

محققان در حال کار بر روی توسعه مولکول هایی هستند که می توانند SAPS3 را مهار کرده و تعادل متابولیسم را بازیابی کنند. آنها قصد دارند نقش SAPS3 را در شرایط دیگر با سیستم متابولیک مختل مانند سرطان و پیری مطالعه کنند.

این کشف در حالی صورت می گیرد که بیماری های مرتبط با متابولیک مانند چاقی و دیابت همچنان در حال افزایش هستند. طبق اعلام فدراسیون جهانی چاقی، انتظار می رود بیش از نیمی از جمعیت جهان تا سال 2035 دارای اضافه وزن یا چاق باشند، در حالی که این رقم در سال 2020 38 درصد است. طبق گزارش مرکز ملی اطلاعات بیوتکنولوژی، انتظار می‌رود تعداد افراد مبتلا به دیابت در سراسر جهان تا سال 2030 به 578 میلیون نفر افزایش یابد که 25 درصد نسبت به سال 2019 بیشتر است.

اطلاعات بیشتر:
Ying Yang و همکاران، زیرواحد SAPS3 پروتئین فسفاتاز 6 یک مهارکننده AMPK است و هموستاز متابولیک را بر اساس چالش رژیم غذایی در موش‌های نر کنترل می‌کند. ارتباطات طبیعت (2023). DOI: 10.1038/s41467-023-36809-1

ارائه شده توسط دانشگاه کالیفرنیا، ایروین

نقل قول: مطالعه نشان می‌دهد که چگونه می‌توان از کاهش متابولیسم توسط رژیم غذایی پرچرب جلوگیری کرد (2023، 5 آوریل) بازیابی شده در 5 آوریل 2023 از https://medicalxpress.com/news/2023-04-high-fat-diet-metabolism- whack.html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.



[ad_2]