مسابقه تسلیحاتی سیاه زخم به اروپایی ها کمک کرد تا در برابر بیماری تکامل پیدا کنند —

سیاه زخم زمانی که در حملات بیوتروریسمی در سال 2001 مورد استفاده قرار گرفت توجه ملت را به خود جلب کرد، اما این بیماری مدت طولانی تری انسان ها را آزار می دهد. در طی هزاران سال، انسان و سیاه زخم به طور مشترک تکامل یافته اند. طبق مطالعه ای در ارتباطات طبیعتاز آزمایشگاه چارلز دانکو، این منجر به این شد که انسان‌ها، به‌ویژه انسان‌های اروپایی تبار، گیرنده‌های سیاه زخم کمتری تولید کنند که به بیماری اجازه می‌دهد در بدن نفوذ کند.

دانکو، دانشیار رابرت ان. نویس در علوم و فناوری زندگی، گفت: “ما شواهدی از مراحل متعدد سازگاری در انسان پیدا کردیم که یکی از مهم‌ترین جنبه‌های کشف ما است.”

میزبان اصلی باکتری سیاه زخم نشخوارکنندگانی مانند گاو و گوسفند هستند. حیوانات چرنده اسپورهای باکتری را استنشاق می کنند و عفونی می شوند و به زودی در اثر سموم تولید شده از باکتری ها می میرند. لاشه پوسیده باکتری ها را به خاک و پوشش گیاهی باز می گرداند و این چرخه را تکرار می کند. چگونگی گرفتار شدن انسان ها در این ماجرای میزبان و پاتوژن کاملاً مشخص نبود تا اینکه تیم Danko شروع به غواصی در الگوهای ژنتیکی کرد.

لورن چوآت، دانشجوی سابق دکترای آزمایشگاه دانکو و در حال حاضر همکار ژنومیک در کلینیک مایو، توالی‌های ژنومی بسیاری از گونه‌ها را با بررسی پایگاه‌های اطلاعاتی جمعیت انسانی موجود و آزمایش‌هایی بر روی نمونه‌های انسان و نمونه‌های پستانداران غیرانسانی بررسی کرد.

او دریافت که بیان ژن گیرنده سم سیاه زخم 2 (ANTXR2) که به سم اجازه دسترسی به سلول‌های میزبان را می‌دهد، در سراسر درخت خانواده پستانداران، از جمله پستانداران، فراوان است. در مورد انسان ها اینطور نبود. دانکو گفت: “ژن ANTXR2 در سطح بیان خود در طول 100 میلیون سال تکامل نسبتاً محدود است.” اما در انسان، ما شاهد این کاهش بزرگ بودیم – و این چیزی است که آن را برای ما جالب کرده است.

اساساً، قانون داروین کار می کرد: در طلوع ظهور انسان ها در جنوب صحرای آفریقا، فرهنگ های شکارچی-گردآورنده شروع به خوردن بیشتر و بیشتر نشخوارکنندگان کردند و به طور منظم تر از اجداد نخستی خود با سیاه زخم مواجه شدند. این بیماری می‌توانست بسیاری از این انسان‌های اولیه را از بین ببرد و بازماندگانی باقی بمانند که مقاومت ژنتیکی طبیعی در برابر سیاه‌زخم داشتند – یعنی گیرنده‌های سیاه زخم کمتری.

سپس، آزمایشگاه به بیان ژن‌های جمعیت‌های مختلف انسانی، از جمله اجداد اروپایی، چینی، ژاپنی و یوروبا (یک گروه قومی آفریقایی جنوب صحرا) پرداخت. آنها دریافتند که در حالی که همه آنها در مقایسه با اکثر پستانداران کاهش بیان گیرنده سیاه زخم را نشان دادند، گروه اروپایی کاهش حتی بیشتر داشتند – و کاهش بیان به معنی کاهش خطر ابتلا به باکتری سیاه زخم است. این به دنبال مشاهداتی است که به نظر می رسد اروپایی ها نسبت به آفریقایی ها یا آسیایی ها نسبت به سموم سیاه زخم حساسیت کمتری دارند.

دانکو گفت: «یافته‌های ما نشان می‌دهد که شواهد ژنتیکی وجود دارد مبنی بر اینکه اروپایی‌ها برای مدت طولانی‌تری با سیاه‌زخم زندگی می‌کرده‌اند.

این مسیر مهاجرت انسان و شیوه های کشاورزی را دنبال می کند. به عنوان مثال، انگلستان مدت‌ها گرفتار «بیماری دسته‌بندی پشم» بود، که ناشی از استنشاق اسپور سیاه زخم از پشم آلوده توسط افراد طبقه کارگر بود که در دهه 1800 پشم را دسته‌بندی می‌کردند.

در نهایت، مطالعه تیم Danko دری را به روی روشی که تکامل مولکولی بیان ژن می‌تواند منجر به تفاوت‌های دنیای واقعی در مقاومت به بیماری شود، باز کرده است. گام های بعدی در تحقیق می تواند در چندین جهت پیش برود. Choate می گوید: «مشاهده تأثیر گسترش سیاه زخم بر روی جمعیت های انسانی دیگری که از نظر تاریخی منزوی تر بودند، جالب خواهد بود، و اگر این روند تکاملی را که ما در مطالعه خود یافتیم، تقلید کند».

سایر راه‌های تحقیق ممکن است مستلزم یافتن توالی‌های DNA دقیقی باشد که زیربنای ژن‌های بیان‌شده قرار دارند یا به دنبال سایر تکامل‌های مشترک میزبان-بیمارگر باشند.

منبع داستان:

مواد ارائه شده توسط دانشگاه کرنل. نوشته اصلی توسط Lauren Cahoon Roberts، توسط Cornell Chronicle. توجه: محتوا ممکن است برای سبک و طول ویرایش شود.