محققان سلول های مغزی را که اشتها را در چاقی تحریک می کنند، مشخص می کنند

تیمی در موسسه تحقیقات پزشکی گاروان گروهی از سلول های مغزی را کشف کرده اند که در صورت وجود انرژی اضافی طولانی مدت در بدن، مانند تجمع چربی اضافی در چاقی، اشتها را افزایش می دهند.

محققان دریافتند که این سلول ها نه تنها مولکول تحریک کننده اشتها NPY را تولید می کنند، بلکه در واقع مغز را نسبت به این مولکول حساس تر می کنند و اشتها را حتی بیشتر می کنند. این مطالعه در مجله منتشر شد متابولیسم سلولی.

پروفسور هربرت هرتزوگ، نویسنده ارشد این مطالعه توضیح می‌دهد: «این سلول‌ها باعث ایجاد تغییراتی در مغز می‌شوند که آن را به سطوح پایین NPY حساس‌تر می‌کنند، زمانی که انرژی اضافی در بدن به شکل چربی اضافی وجود داشته باشد که باعث ایجاد اشتها در هنگام چاقی می‌شود». مطالعه و بازدید از دانشمند در گاروان.

“مطالعه ما به یک سوال طولانی مدت در مورد چگونگی کنترل اشتها در چاقی می پردازد و این پتانسیل را دارد که توسعه درمان را به سمت و سوی جدیدی سوق دهد.”

کشف یک چرخه معیوب

چاقی یک مسئله مهم بهداشت عمومی و بیماری است که بیش از یک نفر از هر 10 بزرگسال را تحت تاثیر قرار می دهد و خطر ابتلا به سایر بیماری های مزمن مانند دیابت یا بیماری قلبی را افزایش می دهد. در حالی که بسیاری از عوامل می توانند بر ایجاد چاقی تأثیر بگذارند – تجمع بیش از حد بافت چربی در بدن – الگوهای غذایی و سطح فعالیت بدنی از عوامل کلیدی هستند.

“مغز ما مکانیسم های پیچیده ای دارد که میزان انرژی ذخیره شده در بدن را حس می کند و اشتهای ما را بر اساس آن تنظیم می کند. یکی از راه هایی که این کار را انجام می دهد از طریق مولکول NPY است که مغز به طور طبیعی در پاسخ به استرس هایی مانند گرسنگی برای تحریک غذا خوردن تولید می کند. پروفسور هرتزوگ می گوید.

زمانی که انرژی مصرفی ما کمتر از انرژی است که صرف می کنیم، مغز ما سطوح بالاتری از NPY تولید می کند. زمانی که انرژی دریافتی ما از مصرف ما بیشتر می شود، سطح NPY کاهش می یابد و کمتر احساس گرسنگی می کنیم. با این حال، زمانی که مازاد انرژی طولانی مدت وجود داشته باشد، مانند به عنوان چربی اضافی بدن در چاقی، NPY حتی در سطوح پایین به افزایش اشتها ادامه می دهد. ما می خواستیم دلیل آن را بفهمیم.”

در مدل‌های موش چاقی، محققان سلول‌هایی را در مغز به نام نورون‌هایی که NPY تولید می‌کردند، بررسی کردند و به‌طور شگفت‌انگیزی متوجه شدند که 15 درصد از آن‌ها متفاوت بودند – آنها تولید NPY را در طول چاقی متوقف نکردند.

ما دریافتیم که در شرایط چاق، اشتها عمدتاً توسط NPY تولید شده توسط این زیرمجموعه از نورون‌ها هدایت می‌شود. این سلول‌ها نه تنها NPY تولید می‌کنند، بلکه سایر قسمت‌های مغز را نیز حساس می‌کنند تا گیرنده‌های اضافی یا «ایستگاه‌های اتصال» برای مولکول تولید کنند. پروفسور هرتزوگ می‌گوید: «اشتها را حتی بیشتر می‌کند».

آنچه ما کشف کرده‌ایم یک چرخه معیوب است که توانایی بدن برای متعادل کردن انرژی ورودی با ذخیره انرژی را مختل می‌کند و باعث افزایش چاقی می‌شود.

سیمی برای مقاومت در برابر کاهش وزن

“مغز ما برای مقاومت در برابر کمبود انرژی یا کاهش وزن طراحی شده است، زیرا این را تهدیدی برای بقای ما می‌بیند و مکانیسم‌هایی را شروع می‌کند که اشتهای ما را افزایش می‌دهد و به دنبال غذا می‌رویم. همانطور که اکنون متوجه شدیم، این حتی زمانی اتفاق می‌افتد که انرژی اضافی داشته باشیم. پروفسور هرتزوگ توضیح می دهد که در بدن ذخیره می شود.

محققان می گویند کشف آنها امکان مسدود کردن گیرنده های اضافی و حساس تر برای NPY را به عنوان یک رویکرد جدید برای توسعه داروهای ضد چاقی باز می کند.

پروفسور هرتزوگ می‌گوید: «کشف ما به ما کمک می‌کند مکانیسم‌های موجود در مغز را که با متابولیسم متعادل انرژی تداخل می‌کنند و اینکه چگونه ممکن است برای بهبود سلامت هدف قرار گیرند، بهتر درک کنیم.