[ad_1]
از دست دادن کلودین 5 اندوتلیال شبکیه در بیماران MCI و AD در رابطه با آمیلوئیدوز عروقی شبکیه، CAA و نقص شناختی. A، تصاویری از رنگ آمیزی ایمونوفلورسانس برای کلودین-5 (قرمز)، کلاژن IV (ColIV، سبز) و DAPI (آبی) در پس از مرگ برش های شبکیه از CN (n = 21 [control]) بیماران و همچنین از بیماران مبتلا به MCI (n = 10) و مبتلایان به AD (n = 21) با درجات مختلف نمرات شدت CAA. همه میله های مقیاس = 20 میکرومتر. B، C، تجزیه و تحلیل کمی کلودین-5 IR عروقی شبکیه به طور جداگانه در مویرگ ها و LBVs از همه گروه های تجربی طبقه بندی شده توسط (B) امتیاز شدت CAA و (C) گروه های تشخیصی (n = 53 در مجموع). D، میانگین کلودین-5 IR عروقی شبکیه در مویرگ ها و LBVs طبقه بندی شده بر اساس جنسیت در یک گروه (n = 53 در مجموع). E، ضریب پیرسون (rارتباط بین نمرات شدت CAA و کلودین-5 در مویرگ های شبکیه (قرمز) و LBVs (خاکستری) (n = 35 در مجموع). F، نقشه های حرارتی نشان دهنده همبستگی پیرسون بین کلودین-5 شبکیه در مویرگ ها و LBVs در مقابل آسیب شناسی مغز و زوال شناختی، از جمله پلاک های Aβ (Aβ-P)، NFTs، NTs، ATR، نمرات MMSE، امتیازات CDR، امتیازات شدت CAA، مراحل Braak، و A (آمیلوئید) B (Braak) C (کنسرسیوم برای ایجاد یک ثبت برای بیماری آلزایمر) میانگین نمرات در AD (n = 18)، MCI (n = 10) و CN (n = 9) اهداکنندگان انسانی (n = 37 در مجموع). شبه رنگ قرمز و اعداد نشان دهنده قدرت (r) قدرت همبستگی؛ اهمیت آماری به صورت زیر نشان داده می شود: ns، معنی دار نیست، *پ < 0.05، **پ < 0.01، ****پ < 0.0001. G,H, ضریب پیرسون (r) همبستگی بین (G) Aβ شبکیه40 در مقابل claudin-5 در مویرگ ها و (H) Aβ شریانی شبکیه40 در مقابل claudin-5 در LBVs. داده ها از اهداکنندگان فردی (دایره ها) و همچنین میانگین گروه ± خطای استاندارد میانگین نشان داده شده است. *پ < 0.05، **پ < 0.01، ***پ < 0.001، ****پ < 0.0001، با تجزیه و تحلیل واریانس یک طرفه با آزمون مقایسه چندگانه تعقیبی توکی. تجزیه و تحلیل آماری دو گروهی با استفاده از دانشجوی دو دم بدون جفت انجام شد تی تست، و نتایج در پرانتز نشان داده شده است. درصد کاهش با رنگ قرمز نشان داده شده است. Aβ، آمیلوئید بتا؛ AD، بیماری آلزایمر؛ ATR، آتروفی؛ B، سیاه؛ ج، قفقازی (سفید)؛ CAA، آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی؛ CDR، رتبه بندی دمانس بالینی. CN، از نظر شناختی نرمال؛ F، زن؛ H، اسپانیایی; IR، رنگپذیری؛ LBVs، عروق خونی بزرگ؛ MCI، اختلال شناختی خفیف؛ MMSE، آزمون وضعیت ذهنی کوچک؛ NFTs، درهم تنیدگی نوروفیبریلاری؛ NT ها، نخ های نوتروفیل؛ ساله، ساله اعتبار: آلزایمر و زوال عقل (2023). DOI: 10.1002/alz.13086
طبق تحقیقات محققان Cedars-Sinai که در مجله منتشر شده است، ناهنجاری های عروق خونی در چشم عامل اصلی پیشرفت بیماری آلزایمر است. آلزایمر و زوال عقل. این تغییرات مربوط به تغییرات در مغز است که امکان جدیدی را برای تشخیص زودهنگام ارائه می دهد.
دکتر مایا کورونیو هامائویی، پروفسور مغز و اعصاب، جراحی مغز و اعصاب، گفت: این مطالعه درک جدیدی از تغییرات عروقی مرتبط با بیماری آلزایمر، به ویژه در شبکیه، لایه بافت عصبی در پشت چشم ارائه می‌کند. و علوم زیست پزشکی در Cedars-Sinai و نویسنده ارشد این مطالعه. همچنین به آسیب‌هایی که بیماری آلزایمر به رگ‌های خونی شبکیه وارد می‌کند اشاره می‌کند و یک مسیر جدید و غیرتهاجمی را برای تشخیص زودهنگام و نظارت بر پیشرفت بیماری ممکن می‌سازد.
محققان رگ های خونی شبکیه چشم جمع آوری شده از 24 اهدا کننده انسانی مبتلا به بیماری آلزایمر، 10 اهدا کننده با اختلال شناختی خفیف و 27 اهدا کننده را با شناخت طبیعی مقایسه کردند.
در بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر و اختلال شناختی خفیف، آنها یکی از اولین نشانه های بیماری آلزایمر را تا به امروز پیدا کردند: اختلال در سد خونی شبکیه، جایی که سلول های محکم به هم متصل شده مانع از ورود مواد مضر به بافت شبکیه می شوند.
دکتر هاوشن شی، دانشمند پروژه گفت: در بیماران مبتلا به آلزایمر، ما متوجه شدیم که کسری تا 70 درصد در آن سد وجود دارد، به این معنی که مواد مضر می توانند از بافت شبکیه عبور کرده و وارد آن شوند. و اولین نویسنده مطالعه ما می بینیم که این خیلی زود اتفاق می افتد، در بیمارانی که فقط نقص عملکردی خفیف دارند.”
آسیب به سد خونی شبکیه به شدت با وضعیتی به نام آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی (CAA) – تجمع پروتئین‌های آمیلوئید در رگ‌های خونی کوچک – و سایر بیماری‌های عروقی در مغز مرتبط بود.
Koronyo-Hamaoui گفت: “در حال حاضر، تنها راه برای تشخیص CAA در بیماران، نمونه های بافت مغز پس از مرگ است.” “با تحقیقات بیشتر و توسعه تصویربرداری پیشرفته شبکیه، آسیب عروقی و سد خونی شبکیه می تواند اولین فرصت را برای تشخیص CAA در بیماران زنده به ما بدهد.”
این مطالعه همچنین نشان داد که رسوبات پروتئینی به نام آمیلوئید بتا 40 در شریان های شبکیه بیماران مبتلا به آلزایمر انباشته می شود که باعث سفت شدن شریان ها، اختلال در جریان خون و جلوگیری از پاکسازی شریان ها از مواد مضر از شبکیه می شود. کورونیو-هاماوی گفت که مطالعات بیشتری برای تعیین اینکه آیا رسوبات به دلیل آسیب رگ های خونی تجمع می یابند یا واقعاً باعث آسیب می شوند ضروری است.
کورونیو هاماوی گفت: «بافت‌های شبکیه و مغز غنی از رگ‌های خونی هستند و تامین خون بالا برای عملکرد آنها ضروری است. محدودیت عرضه خون، که ممکن است به دلیل آسیبی که ما نشان می‌دهیم در اینجا اتفاق بیفتد، به این معنی است که این سلول‌ها اکسیژن و مواد مغذی مورد نیاز خود را دریافت نمی‌کنند.»
Koronyo-Hamaoui گفت، تصویربرداری پیشرفته از شبکیه، که رگ های خونی و تجمع پروتئین را به صورت غیرتهاجمی در بیماران زنده بررسی می کند، در حال توسعه است، اما هنوز توسط سازمان غذا و دارو تایید نشده است.
کیت ال بلک، MD، رئیس بخش جراحی مغز و اعصاب و صندلی روث و لارنس هاروی در علوم اعصاب در Cedars گفت: به عنوان یک گسترش آناتومیکی مغز، شبکیه به طور گسترده به عنوان پنجره ای برای اختلالات سیستم عصبی مرکزی مورد بررسی قرار گرفته است. -سینایی این کار به پیشرفت های اخیر در تصویربرداری پیشرفته شبکیه و شناسایی سایر نشانگرهای زیستی شبکیه برای پیشرفت علم تشخیص زودهنگام بیماری آلزایمر می افزاید.
در همین حال، Koronyo-Hamaoui به مردم توصیه می‌کند که برای حفظ سلامت سیستم گردش خون خود، از جمله عروق خونی در شبکیه و مغز، برای کمک به جلوگیری از CAA و زوال عقل، هر کاری که می‌توانند انجام دهند.
کورونیو هاماوی گفت: کنترل فشار خون بالا، خوردن یک رژیم غذایی سالم کم قند، کاهش مصرف الکل و پرهیز از استعمال دخانیات به جلوگیری از التهاب مزمن و آسیب به عروق خونی کمک می کند. “مطالعه ما نشان می دهد که آسیب عروق خونی عنصر اصلی در پیشرفت بیماری آلزایمر است.”
اطلاعات بیشتر:
Haoshen Shi و همکاران، رسوب Aβ40 شریان شبکیه با از دست دادن اتصال محکم و آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی در بیماران MCI و AD مرتبط است. آلزایمر و زوال عقل (2023). DOI: 10.1002/alz.13086
ارائه شده توسط مرکز پزشکی Cedars-Sinai
نقل قول: مطالعه: آسیب عروق خونی می تواند یک راننده آلزایمر باشد (2023، 19 مه) بازیابی شده در 19 مه 2023 از https://medicalxpress.com/news/2023-05-blood-vessel-alzheimer-driver.html
این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.
[ad_2]