یافته های تجربی امید به بهبودی سریعتر و بهتر پس از سکته مغزی را به ارمغان می آورد

یک درمان موثر برای اکثر قربانیان سکته مغزی – حتی کسانی که امروزه قادر به دسترسی به مراقبت در چند ساعت اول نیستند. این هدف یک روش تجربی است که با موفقیت زیادی در یک مطالعه بین المللی به سرپرستی دانشگاه گوتنبرگ آزمایش شده است.

کار در حال حاضر در منتشر شده است مجله تحقیقات بالینی یک مطالعه چند مرکزی است که در آن محققان دانشگاه های گوتنبرگ و کلن آزمایش موازی یک درمان تجربی سکته مغزی را روی موش ها انجام دادند. این مطالعه با همکاری محققان آکادمی علوم چک انجام شد.

دانشمندان با دادن یک مولکول، پپتید مکمل C3a، در قطره های بینی، متوجه شدند که موش ها در مقایسه با موش هایی که با دارونما قطره بینی دریافت کرده بودند، عملکرد حرکتی را سریع تر و بهتر پس از سکته بهبود می بخشند. این نتایج مطالعه قبلی در دانشگاه گوتنبرگ را تأیید و گسترش می‌دهد و طرح مطالعه فعلی اعتبار آنها را بیشتر تقویت می‌کند.

مارسلا پکنا، پروفسور نوروایمونولوژی در آکادمی Sahlgrenska، دانشگاه گوتنبرگ، که سرپرستی این مطالعه را بر عهده داشت، می‌گوید: «ما در آزمایش‌های انجام‌شده در سوئد و آلمان شاهد همان اثرات مثبت هستیم که نتایج را بسیار قوی‌تر می‌کند.

بدون مسابقه با زمان

یک نکته مهم این است که درمان تا هفت روز پس از سکته شروع نشده است. بنابراین در آینده ای قابل تصور، اکثر بیماران سکته مغزی می توانند شامل شوند – حتی کسانی که به موقع به بیمارستان نمی رسند یا به دلایل دیگر از داروهای حل کننده لخته (ترومبولیز) یا حذف مکانیکی لخته (ترومبکتومی) کمکی نمی کنند.

“با این روش، نیازی به رقابت با ساعت نیست. اگر درمان در عمل بالینی استفاده شود، همه بیماران سکته مغزی می توانند آن را دریافت کنند، حتی آنهایی که برای ترومبولیز یا ترومبکتومی خیلی دیر به بیمارستان می رسند. کسانی که پس از ناتوانی باقی مانده اند. پکنا می‌گوید که لخته برداشته شده نیز می‌تواند با این درمان بهبود یابد.

این مطالعه نه تنها اثرات مثبت بسیار متمایز را نشان می دهد، بلکه فرآیندهای سلولی و مولکولی زیربنایی در مغز را نیز شناسایی می کند. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) نشان داد که درمان با پپتید C3a باعث افزایش تشکیل اتصالات جدید بین سلول‌های عصبی در مغز موش شد.

مکانیسم ها مشخص شد

میلوس پکنی، استاد گروه علوم اعصاب بالینی در آکادمی Sahlgrenska، دانشگاه گوتنبرگ، در این مطالعه شرکت کرد. او می‌گوید: «نتایج ما نشان می‌دهد که پپتید C3a بر عملکرد آستروسیت‌ها تأثیر می‌گذارد – یعنی سلول‌هایی که بسیاری از عملکرد سلول‌های عصبی را در مغز سالم و بیمار کنترل می‌کنند – و سیگنال‌هایی را که آستروسیت‌ها به سلول‌های عصبی ارسال می‌کنند. ”

با وجود پیشرفت در مراقبت های اورژانسی، شایع ترین شکل سکته مغزی، سکته مغزی ایسکمیک، هنوز یکی از دلایل اصلی ناتوانی طولانی مدت، از جمله اختلال در گفتار و تحرک است. محققان تاکید می کنند که درمان سکته مغزی صرفاً به مداخلات سریع در اولین ساعات پس از شروع علائم بستگی ندارد.

پکنی می‌گوید: «پتانسیل زیادی برای بهبود قابل توجه حتی در مراحل بعدی وجود دارد. از آنجایی که این مولکول در قطره‌های بینی تجویز می‌شود، درمان می‌تواند توسط بستگان یا خود بیماران در خانه انجام شود».

زمانی که صحبت از درمان پپتید C3a به میان می آید، زمان بندی نیز اهمیت دارد. اگر این مولکول خیلی زود داده شود، ممکن است میزان سلول های التهابی در مغز را افزایش دهد. این مطالعه همچنین نشان می‌دهد که نتایج مثبت در حیوانات آزمایشی مدت‌ها پس از قطع درمان باقی می‌ماند.

پکنا می‌گوید: «اثر خوب باقی می‌ماند، و این مهم است. به این معنی است که این واقعی است. و ما در مورد نحوه عملکرد پپتید C3a بیشتر می‌دانیم. جاه‌طلبی ما توسعه روشی برای قابل استفاده کردن آن در عمل بالینی است، اما برای رسیدن به آنجا، و به ویژه برای اینکه بتوانیم آزمایشات بالینی لازم را انجام دهیم، باید با شریکی در صنعت داروسازی همکاری کنیم.”