[ad_1]

محققان دانشگاه UT Southwestern در مطالعه‌ای گزارش دادند که مسدود کردن مولکولی که اعصاب حسی را به سمت آسیب‌های اسکلتی عضلانی می‌کشد، از استخوان‌سازی هتروتوپیک (HO) جلوگیری می‌کند، فرآیندی که در آن استخوان به طور غیرعادی در بافت نرم در طول بهبود رشد می‌کند. یافته ها، منتشر شده در ارتباطات طبیعت، نشان می دهد که داروهایی که در حال حاضر در آزمایشات بالینی برای مهار این مولکول برای تسکین درد آزمایش می شوند نیز می توانند در برابر این شرایط چالش برانگیز محافظت کنند.

بنجامین لوی، سرپرست این مطالعه، دانشیار جراحی و در موسسه تحقیقات مرکز پزشکی کودکان در UT Southwestern و مرکز مواد معدنی چارلز و جین پاک، گفت: استخوان‌بندی هتروتوپیک یک وضعیت فوق‌العاده ناتوان‌کننده است که ما هیچ درمان واقعاً مؤثری برای آن نداریم. متابولیسم و ​​تحقیقات بالینی. “پیشگیری از بروز HO پس از آسیب و در عین حال کاهش درد، گام مهمی به جلو خواهد بود.”

HO در تعداد قابل توجهی از بیماران مبتلا به آسیب های اسکلتی عضلانی یا افرادی که تحت برخی از جراحی ها قرار می گیرند، رخ می دهد. به عنوان مثال، حدود 20٪ از بیمارانی که تحت تعویض اولیه مفصل ران قرار می گیرند، این رشد غیرطبیعی استخوان را ایجاد می کنند، و برای تعویض دوم همان مفصل ران، این تعداد تا 80٪ افزایش می یابد. HO همچنین در بیماران مبتلا به سوختگی‌های بزرگ، آسیب‌های ضربه‌ای آرنج، آسیب‌های نخاعی و شکستگی‌های لگن شایع است، جایی که باعث انقباضاتی می‌شود که تحرک را محدود می‌کند. دکتر لوی توضیح داد: اگرچه درد در حین بهبودی یکی از ویژگی‌های آشکار این جراحات و جراحی‌ها است، هنوز مشخص نیست که آیا اعصاب حس‌کننده درد در ایجاد آن نقش دارند یا خیر.

برای بررسی این سوال، دکتر لوی و همکار جانز هاپکینز، آرون دبلیو جیمز، MD، Ph.D. تیمی از محققان از شش مؤسسه را رهبری کردند تا تعیین کنند که چگونه HO تحت تأثیر اعصاب حسی قرار می گیرد. با استفاده از یک مدل موش، محققان مشاهده کردند که آکسون های عصب سیاتیک – امتداد طولانی نورون ها – قبل از وقوع HO در محل آسیب رشد کردند. هنگامی که آکسون های عصبی وجود نداشتند، HO ایجاد نمی شد.

در تلاش برای شناسایی سیگنالی که آکسون‌های عصبی حسی را به محل آسیب می‌کشد، محققان فعالیت ژن‌ها را بررسی کردند تا مشخص کنند کدام ژن‌ها ممکن است پس از آسیب بیش از حد یا کمتر پروتئین تولید کنند. آنها دریافتند که مقدار یک پروتئین به نام فاکتور رشد عصبی (NGF) پس از آسیب چندین برابر افزایش می یابد و از سلول های بیرونی رگ های خونی می آید. از آنجایی که رشته‌های عصبی معمولاً همان مسیرهایی را طی می‌کنند که رگ‌های خونی می‌روند، NGF به نظر می‌رسد چراغی محتمل برای کشیدن آکسون‌ها به داخل آن است.

مطمئناً، زمانی که محققان از یک تکنیک ژنتیکی برای خاموش کردن سیگنال‌دهی NGF در محل آسیب استفاده کردند، HO ایجاد نشد. محققان با استفاده از مولکول های کوچک یا یک داروی تحقیقاتی برای مسدود کردن TrkA، گیرنده ای که NGF به آن متصل می شود، به موفقیت مشابهی دست یافتند.

دکتر لوی خاطرنشان کرد که داروهای متعددی که هدفشان تسکین درد با مسدود کردن NGF است، در حال حاضر در مرحله 3 آزمایش بالینی در موسسات دیگر هستند. این داروها می توانند با جلوگیری از ایجاد این بیماری در بیماران در معرض خطر ابتلا به HO یک هدف دوگانه داشته باشند.

منبع داستان:

مواد ارائه شده توسط مرکز پزشکی جنوب غربی UT. توجه: محتوا ممکن است برای سبک و طول ویرایش شود.

[ad_2]