پاتوژن ها میتوکندری میزبان را ربودند —

برای زنده ماندن، پاتوژن ها نیاز به دریافت مواد مغذی از میزبان خود و دفاع از میزبان خود دارند. یکی از این دفاع ها از میتوکندری میزبان می آید که می تواند آنها را از مواد مغذی مورد نیاز محروم کند و در نتیجه رشد آنها را محدود کند. لنا پرناس، گروه تحقیقاتی توضیح می دهد: “ما می خواستیم بدانیم که چگونه رفتار میتوکندری در هنگام برخورد میتوکندری ها و پاتوژن ها در سلول ها تغییر می کند. از آنجا که غشای خارجی این اندامک ها اولین نقطه تماس با پاتوژن ها است، ما نگاه دقیق تری به آن انداختیم.” رهبر مؤسسه ماکس پلانک برای زیست شناسی پیری.

میتوکندری ها “پوست” خود را می ریزند

محققان سلول ها را با انگل انسانی Toxoplasma gondii آلوده کردند و به طور زنده زیر میکروسکوپ مشاهده کردند که چه اتفاقی برای بخش بیرونی میتوکندری می افتد. ما دیدیم که میتوکندری ها در تماس با انگل شروع به ریختن ساختارهای بزرگ از غشای بیرونی خود کردند. این برای ما بسیار گیج کننده بود. Xianhe Li، نویسنده اول این مطالعه می گوید.

تصاحب خصمانه

اما چگونه انگل میتوکندری را وادار به انجام این کار می کند؟ تیم تحقیقاتی توانست نشان دهد که پاتوژن دارای پروتئینی است که به طور عملکردی پروتئین میتوکندری میزبان را تقلید می کند. به یک گیرنده در غشای خارجی میتوکندری متصل می شود تا به ماشینی دسترسی پیدا کند که از انتقال پروتئین ها به داخل میتوکندری اطمینان حاصل کند. پرناس گفت: “با انجام این کار، انگل پاسخ میزبان طبیعی به استرس میتوکندری را می رباید که در زمینه عفونت، میتوکندری را به طور موثر خلع سلاح می کند.” محققان دیگر نشان داده‌اند که یک پروتئین ویروس SARS-CoV-2 نیز به این گیرنده حمل‌ونقل متصل می‌شود. این نشان می‌دهد که گیرنده نقش مهمی در تعامل میزبان و پاتوژن ایفا می‌کند. اما تحقیقات بیشتری برای درک بهتر نقش آن در طول عفونت‌های مختلف مورد نیاز است. “

لنا پرناس همچنین رهبر گروه در CECAD Cluster of Excellence in Aging Research در دانشگاه کلن است.

منبع داستان:

مواد ارائه شده توسط موسسه زیست شناسی پیری ماکس پلانک. توجه: محتوا ممکن است برای سبک و طول ویرایش شود.