[ad_1]

محققان دانشکده پزشکی دانشگاه ایالتی وین و شعبه تحقیقات پریناتولوژی مؤسسه ملی بهداشت در دیترویت دریافتند که SARS-CoV-2، ویروسی که باعث COVID-19 می شود، حتی در غیاب عفونت جفت ممکن است باعث التهاب جنین شود.

زنان باردار در صورت آلوده شدن به کووید-19 در معرض خطر بیشتری برای بیماری شدید قرار دارند. عفونت خطر زایمان زودرس، مرده زایی و پره اکلامپسی را افزایش می دهد.

“پاسخ های ایمنی مادر و جنین در زنان باردار آلوده به SARS-CoV-2” امروز در مجله منتشر شد. ارتباطات طبیعت، گزارش می دهد که عفونت COVID-19 در دوران بارداری ممکن است باعث پاسخ های ایمنی التهابی در جنین شود، حتی اگر ویروس جفت را آلوده نکند.

این مطالعه توسط Nardhy Gomez-Lopez، Ph.D.، دانشیار گروه زنان و زایمان WSU، و رئیس بخش ایمونوبیولوژی مادر و جنین، و Roberto Romero، MD، D.Med.Sci. رئیس شعبه تحقیقات پریناتولوژی NIH، مستقر در دانشکده پزشکی دانشگاه ایالتی وین، و استاد مامایی مولکولی و ژنتیک در دانشکده پزشکی WSU، تغییرات در آنتی‌بادی‌ها، انواع سلول‌های ایمنی و نشانگرهای التهابی در خون مادر، خون بند ناف را شرح می‌دهد. و بافت جفت

ما دریافتیم که در مادران باردار مبتلا به ویروس، SARS-CoV-2 پاسخ ایمنی جنین را حتی در غیاب عفونت جفت یا علائم در نوزاد ایجاد می کند. اثرات بالقوه طولانی مدت این فرآیند التهابی بر روی نوزادان نیاز به مطالعه بیشتر دارد. دکتر گومز لوپز گفت.

محققان 23 زن باردار را مورد ارزیابی قرار دادند. 12 نفر برای SARS-CoV-2 مثبت بودند و از این تعداد، 8 نفر بدون علامت، یک نفر علائم خفیف و سه نفر مبتلا به کووید-19 شدید بودند. پس از زایمان، محققان با مقایسه خون مادر و خون بند ناف، پاسخ های ایمنی بین مادران و نوزادانشان را مقایسه کردند. پاسخ‌های ایمنی التهابی ناشی از ویروس در زنان، نوزادان و بافت‌های جفت آن‌ها بدون توجه به اینکه مادران علائمی را نشان می‌دهند یا خیر، مشاهده شد.

تیم مطالعه مشاهدات زیر را تشریح کرد:

  • زنان باردار مبتلا به SARS-CoV-2 یک نوع سلول ایمنی به نام سلول های T را کاهش دادند که به تحریک پاسخ های ضد ویروسی کمک می کند.
  • مادران آلوده، چه علائمی داشته باشند و چه نداشته باشند، پادتن هایی علیه ویروس تولید کردند و برخی از این آنتی بادی ها در خون بند ناف یافت شد.
  • مادران آلوده سطح بالاتری از نشانگرهای فعالیت ایمنی (به عنوان مثال، سیتوکین ها) در خون بدون توجه به علائم داشتند. سیتوکین های افزایش یافته اینترلوکین-8، اینترلوکین-15 و اینترلوکین-10 هستند.
  • نوزادانی که از مادران آلوده به دنیا می آمدند، حتی اگر مادر هیچ علامتی نداشت، پاسخ التهابی داشتند که با سطوح بالاتر اینترلوکین 8 منعکس می شد. این افزایش مشاهده شد حتی اگر جنین احتمالاً COVID-19 نداشته باشد.
  • در حالی که ویروس در جفت وجود نداشت، جفت های مادران آلوده نسبت انواع سلول های ایمنی را تغییر داده بودند. محققان همچنین متوجه تغییر فعالیت ایمنی (که با تغییرات در رونوشت‌های RNA اندازه‌گیری می‌شود) در جفت و خون بند ناف نوزادانی که از مادران آلوده متولد شده بودند، شدند. این یافته ها نشان می دهد که سیستم ایمنی نوزادان تحت تأثیر عفونت مادر توسط SARS-CoV-2 قرار می گیرد، حتی اگر ویروس در جفت شناسایی نشود.

دکتر رومرو گفت: «این مطالعه بینشی در مورد پاسخ‌های ایمنی مادر و جنین ایجاد شده توسط SARSCoV-2 ارائه می‌کند و بر نادر بودن عفونت جفت تأکید می‌کند. “اکثر زنان باردار مبتلا به عفونت SARS-CoV-2 بدون علامت هستند یا فقط علائم خفیف را تجربه می کنند. صرف نظر از این، در شش ماه اول همه گیری COVID-19، مستند شد که زنان باردار آلوده در معرض خطر بیشتری برای بستری شدن در بیمارستان، تهویه مکانیکی هستند. ، بستری شدن در بخش مراقبت های ویژه و زایمان زودرس، اما میزان مرگ و میر مادران بین زنان باردار و غیر باردار مشابه گزارش شده است. اخیراً به وضوح نشان داده شده است که زنان باردار در معرض خطر بالای بیماری و مرگ و میر هستند. به عنوان زایمان زودرس. بررسی پاسخ های ایمنی میزبان در زنان باردار آلوده، حتی اگر بدون علامت باشند، به موقع است.”

این جدیدترین یافته‌ها به محققان کمک می‌کند تا COVID-19 را در دوران بارداری بهتر درک کنند. نویسندگان خاطرنشان کردند که اثرات بالقوه طولانی مدت این فرآیند التهابی بر روی نوزادان نیاز به مطالعه بیشتر دارد.

این تحقیق با پشتیبانی واحد تحقیقات پریناتولوژی، بخش زنان و زایمان و پزشکی مادر و جنین، بخش تحقیقات داخل دیواره، یونیس کندی شرایور مؤسسه ملی بهداشت کودک و توسعه انسانی، مؤسسه ملی بهداشت، وزارت بهداشت و خدمات انسانی ایالات متحده (NICHD/NIH/DHHS) تحت شماره قرارداد HHSN275201300006C. این تحقیق همچنین توسط ابتکار پری ناتال دانشگاه ایالتی وین در سلامت مادر، پری ناتال و کودک حمایت شد.

[ad_2]