[ad_1]

گلیوبلاستوما و اوتیسم: مکانیسم احتمالی ناهنجاری عصبی کشف شد

شکل 1: PHF3 با RNA پلیمراز II از طریق دامنه SPOC تعامل می کند. نقشه تعامل GeneMANIA135 از اینتراکتوم PHF3. b فرآیندهای بیولوژیکی هستی شناسی ژنی اینتراکتوم PHF3 که توسط طیف سنجی جرمی آشکار شد. c سطح بیان و محلی سازی هسته ای PHF3-GFP در رده سلولی HEK293T برچسب گذاری شده درون زا توسط وسترن بلات با میکروسکوپ ضد PHF3 و فلورسانس نشان داده شد. نوار مقیاس = 10 میکرومتر. آزمایش یک بار انجام شد. d PHF3-GFP با استفاده از ضد GFP رسوب داده شد. فسفوایزوفرم‌های Pol II، و همچنین تنظیم‌کننده‌های رونویسی SPT5، SPT6، PAF1، و کمپلکس FACT (SPT16 و SSRP1) در محلول‌های شستشو شناسایی شدند. آزمایش یک بار انجام شد. فسفوایزوفرم‌های درون‌زا Pol II از سلول‌های PHF3-GFP رسوب داده شدند و PHF3-GFP در محلول‌های شستشو شناسایی شد. آزمایش یک بار انجام شد. f ضد رسوب ایمنی جهش یافته FLAG-PHF3. Pol II در غیاب دامنه PHF3 SPOC به صورت همزمان رسوب ایمنی نمی کند. آزمایش چهار بار انجام شد. لکه های نماینده نشان داده شده است. g ضد رسوب ایمنی دامنه FLAG-SPOC تعامل با Pol II را نشان می دهد. آزمایش یک بار انجام شد. اعتبار: DOI: 10.1038/s41467-021-26360-2

مطابق با نقشه موجود در DNA ما، سلول های انسانی پروتئین هایی تولید می کنند که عملکردهای خاصی را انجام می دهند. یک مرحله ضروری در این فرآیند، خواندن DNA و رونویسی اطلاعات به mRNA است. یک مطالعه چند مرکزی با مشارکت قابل توجه MedUni Vienna اکنون برای اولین بار نشان داده است که یک پروتئین خاص، PHF3، نقش مهمی در رونویسی بازی می‌کند: اتصال آن به آنزیم RNA پلیمراز II (POL II) فرآیند خواندن را تعدیل می‌کند. PHF3 از طریق یک سایت خاص روی سطح خود به نام دامنه SPOC به POL II متصل می شود. اگر SPOC معیوب باشد یا وجود نداشته باشد، PHF3 نمی تواند متصل شود و نقص تولید نورون رخ می دهد. این می تواند یکی از دلایل اوتیسم و ​​گلیوبلاستوما باشد. این مطالعه اکنون در مجله معروف منتشر شده است ارتباطات طبیعت.

این مقاله بر روی پروتئین PHF3 تمرکز دارد. مشخص بود که افراد اوتیستیک اغلب جهش‌هایی در PHF3 نشان می‌دهند و تنها سطوح بسیار پایین PHF3 در گلیوبلاستوما (شایع‌ترین نوع تومور بدخیم مغزی) یافت می‌شود.

رهبر این مطالعه Dea Slade، زیست شناس مولکولی در آزمایشگاه Max Perutz (یک سرمایه گذاری مشترک بین دانشگاه پزشکی وین و دانشگاه وین) و از سپتامبر 2021، در بخش انکولوژی رادیویی MedUni وین و بیمارستان عمومی وین است. و همچنین عضو مرکز جامع سرطان این دو موسسه. او توضیح می دهد: “در این مقاله، ما نه تنها اولین تیم تحقیقاتی در جهان بودیم که نشان دادیم PHF3 یک فاکتور رونویسی است و از طریق دامنه SPOC به POL II متصل می شود، بلکه همچنین توانستیم نشان دهیم که پروتئین به طور قابل توجهی تأثیر می گذارد. تمایز نورونی، از طریق دامنه SPOC. اگر پروتئین وجود نداشته باشد، نورون ها نمی توانند تشکیل شوند، که نشان دهنده ارتباط بین فقدان PHF3 یا SPOC و ایجاد اوتیسم و ​​گلیوبلاستوما است.

مطالعه جامع

این مطالعه بر روی خطوط سلولی انجام شد و از زوایای مختلف انجام شد. اسلید توضیح می دهد: “ما برهمکنش بیوشیمیایی PHF3 یا SPOC با POL II و همچنین برهمکنش آن را در سطح سلولی مطالعه کردیم، به این معنی که چگونه پروتئین بر عملکرد سلولی تأثیر می گذارد. در نهایت، ما سطح تمایز را نیز بررسی کردیم. یعنی اینکه چگونه شبکه سلولی تحت تاثیر قرار می گیرد. این بینش بسیار دقیقی را در مورد نقشی که PHF3 در رشد سلول های عصبی ایفا می کند به ما می دهد.”

برای به دست آوردن نتایجی که برای انسان قابل اجرا باشد، در مرحله بعدی تیم می‌خواهد یافته‌های خود را در یک مدل حیوانی آزمایش کند.


عامل مهم در توسعه سلول های دندریتیک شناسایی شد


اطلاعات بیشتر:
Lisa-Marie Appel و همکاران، PHF3 بیان ژن عصبی را از طریق دامنه SPOC CTD خوان Pol II تنظیم می کند. ارتباطات طبیعت (2021). DOI: 10.1038/s41467-021-26360-2

ارائه شده توسط دانشگاه پزشکی وین

نقل قول: گلیوبلاستوم و اوتیسم: مکانیسم احتمالی برای ناهنجاری عصبی کشف شد (2021، 5 نوامبر) بازیابی شده در 5 نوامبر 2021 از https://medicalxpress.com/news/2021-11-glioblastoma-autism-mechanism-neuronal-malformation.html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.



[ad_2]